Aby zapewnić dzieciom optymalne możliwości uczenia się oraz warunki do wewnętrznej integracji, kluczowe jest również ich uczestnictwo w szkolnych posiłkach – śniadaniach i/lub obiadach o odpowiedniej wartości odżywczej. Oznacza to, że każdy uczeń powinien mieć możliwość zjedzenia posiłku w szkole, w tym szkolnego obiadu. Ważne jest też uczestnictwo we wspólnych posiłkach personelu nauczycielskiego i edukatorów/dietetyków.
Uczniowie powinni mieć wystarczająco dużo czasu na spożycie posiłków. Zbyt krótkie przerwy mogą prowadzić do tego, że dzieci zrezygnują z jedzenia posiłków w szkole. Należy zaplanować przerwę tak, by zapewnić czas na dojście do stołówki szkolnej, umycie rąk, stanie w kolejce i wybór preferowanego dania oraz zjedzenie posiłku. Jeżeli w stołówce nie ma wystarczającej przestrzeni dla wszystkich uczniów, długie przerwy powinny być rozłożone w czasie.
Spożywanie posiłków w klasach, świetlicach czy na korytarzach nie powinno mieć miejsca. Służącym do tego miejscem, odpowiednio oświetlonym, estetycznym i czystym, powinna być stołówka szkolna.
Ze wszystkich osób mających kontakt z dziećmi w wieku szkolnym rodzice są najważniejszymi osobami przekazującymi wiedzę na temat żywienia. W znaczący sposób mogą też wpływać na sposób postrzegania i poziom akceptacji posiłków proponowanych w stołówkach szkolnych. Udowodniono, że jeżeli wzorce żywieniowe wyniesione z domu różnią się znacznie od posiłków oferowanych w szkole, to akceptacja tych ostatnich jest ograniczona.
Promowanie zdrowego trybu życia, w tym prawidłowego żywienia i aktywności fizycznej, można wzmocnić poprzez edukację rówieśniczą, zaangażowanie różnych stowarzyszeń, organizacji, grup dyskusyjnych/fora internetowe oraz szkolne inicjatywy zmierzające do podniesienia poziomu wiedzy o zdrowiu.
Tabela 2.7. Zalecany asortyment produktów do posiłków śniadaniowych
Tabela 2.8. Propozycja asortymentu produktów żywnościowych do wykorzystania w posiłkach obiadowych przygotowywanych dla dzieci/młodzieży w jednostkach systemu oświaty (przedszkole, szkoła)
* Dressing – zimny sos do sałaty/surówek, najczęściej na bazie oliwy.
** Dip – gęsty, pikantny sos, którego podstawę stanowi śmietana, jogurt, twarożek, majonez, z ziołami, przyprawami, owocami, marynatami itp.
2.3. Żywienie dzieci z mukowiscydozą
2.3.1. Patofizjologia mukowiscydozy i obraz kliniczny choroby
Patofizjologia mukowiscydozy
Mukowiscydoza (torbielowate zwłóknienie trzustki – cystic fibrosis, CF) jest najczęstszą chorobą monogenową rasy kaukaskiej, dziedziczoną w sposób autosomalny recesywny. Dysfunkcja gruczołów wydzielania zewnętrznego stanowi dominujący czynnik patologiczny odpowiedzialny za bogatą symptomatologię kliniczną choroby. Przyczyną są mutacje genu kodującego białko CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator), położonego na długim ramieniu chromosomu autosomalnego 7. Choroba występuje, gdy dziecko dziedziczy od obojga rodziców kopie genu z defektem genetycznym. Białko CFTR pełni funkcję kanału chlorkowego, który bierze udział w transporcie jonowym w komórkach nabłonkowych. Wynikiem nieprawidłowej funkcji lub braku białka CFTR jest zaburzenie transportu jonów chlorkowych przez błony komórkowe oraz zwiększenie absorpcji jonów sodu i wody. Powoduje to zagęszczenie i zwiększenie lepkości wydzieliny. Białko CFTR występuje w komórkach nabłonka wydzielniczego dróg oddechowych, trzustki, jelita grubego, gruczołów potowych, wątroby i ślinianek.
Regulacja funkcjonowania białka CFTR jest wielowymiarowa i skomplikowana. Wpływa to jednocześnie na złożoność przebiegu i manifestacji klinicznych choroby w zależności od różnych mutacji. Aktualnie wyróżnia się sześć klas mutacji genu CFTR, które powodują zaburzenia białka CFTR (tab. 2.9).
Tabela 2.9. Klasy i konsekwencje mutacji genu CFTR
Mutacje z klas I–III związane są z ciężkimi postaciami CF, natomiast posiadanie mutacji z klas IV–VI manifestuje się łagodniejszym przebiegiem choroby. Pacjentów z mutacjami z klas I–III zazwyczaj charakteryzuje niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki (pancreatic insufficiency, PI), natomiast mutacje z dwóch pozostałych klas związane są w większości przypadków z wydolną trzustką (pancreatic sufficiency, PS).
Obraz kliniczny mukowiscydozy
Mukowiscydoza jest chorobą wieloukładową i ogólnoustrojową. Objawy kliniczne dotyczą: układu oddechowego, pokarmowego, moczowo-płciowego oraz gruczołów potowych. W klasycznej postaci CF objawia się zapaleniami oskrzeli i płuc, niewydolnością zewnątrzwydzielniczą trzustki, niepłodnością mężczyzn oraz podwyższonym stężeniem chlorków w pocie. Najczęstsze objawy mukowiscydozy to:
● ze strony układu oddechowego:
● przewlekła choroba oskrzelowo-płucna z kolonizacją typowymi dla mukowiscydozy patogenami, np. Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Stenotrophomonas maltophilia i Burkholderia cepacia,
● przewlekły kaszel i zwiększona produkcja wydzieliny,
● utrwalone zmiany w obrazie radiologicznym płuc,
● obturacja oskrzeli,
● polipy nosa,
● palce pałeczkowate;
● ze strony układu pokarmowego:
● jelita: niedrożność smółkowa (meconium ileus, MI), wypadanie śluzówki odbytu, ekwiwalenty niedrożności smółkowej (distal intestinal obstruction syndrome, DIOS),
● trzustka: niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki, przewlekłe lub nawracające zapalenia trzustki,
● wątroba: przedłużająca się żółtaczka noworodków, ogniskowa marskość wątroby,
● żywieniowe: brak przyrostów masy ciała, niedożywienie, niedobory witamin rozpuszczalnych w tłuszczach;
● zespół utraty soli: alkaloza metaboliczna;
● azoospermia: obustronny brak nasieniowodów.
2.3.2. Kryteria diagnostyczne mukowiscydozy i długość życia chorych
Rozpoznanie CF ustalane jest na podstawie poniższych kryteriów:
● stwierdzenie przynajmniej jednego z objawów klinicznych charakterystycznych dla choroby lub
● występowanie CF u rodzeństwa i/lub u rodziców, lub
● dodatni wynik badania przesiewowego noworodków w kierunku CF oraz potwierdzenie dysfunkcji białka CFTR poprzez: test potowy, badanie molekularne – identyfikacja mutacji w obydwu allelach genu CFTR, pomiar potencjałów błony śluzowej nosa.
Dzieci urodzone w XX w., niezależnie od kraju, miały bardzo małe szanse na przeżycie do wieku dorosłego, ze względu na brak skutecznych terapii. Jeszcze 50 lat temu ok. 90% dzieci z CF umierało z powodu postępującej choroby oskrzelowo-płucnej, uporczywej biegunki i niedożywienia spowodowanego niewydolnością zewnątrzwydzielniczą trzustki.
Włączenie