Hinsichtlich der ersten Isolation des Stoffes aus Krötensekret herrscht einige Verwirrung in der Literatur, sprich: Es werden unterschiedliche Angaben gemacht. Eigentlich war 5-HO-DMT schon 1902 von den französischen Forschern Césaire Phisalix und Gabriel Bertrand aus dem Sekret der Erdkröte Bufo bufo (Syn.: Bufo vulgaris, Bufo rana usw.) isoliert und Bufotenin genannt worden (Phisalix und Bertrand 1902), jedoch »in chemisch nicht näher definierter Form« (Wieland et al. 1931). Der österreichische Chemiker Hans Handovsky hatte um 1915 an der Universität Prag erstmals die »Base in Gestalt mehrerer kristallisierter Salze isoliert« (ebd.), fünf Jahre später veröffentlichte er die Ergebnisse seiner Arbeit. (Handovsky 1920) Die Forscher Heinrich Wieland, Wilhelm Konz und Heinz Mittasch bestätigten 1934 die Richtigkeit der Struktur des Moleküls (Wieland et al. 1934), und Toshio Hoshino und Kenya Shimodaira publizierten ein Jahr später als Erste über die Synthese von Bufotenin. (Hoshino und Shimodaira 1935) Verner L. Stromberg berichtete dann 1954 über die Isolation von Bufotenin aus Samen der Anadenenthera peregrina. (Stromberg 1954)
In den USA wurden 1955 im Ohio State Penitentiary (Staatsgefängnis von Ohio) von Howard D. Fabing und J. Robert Hawkins fragwürdige Tests mit jungen Strafgefangenen durchgeführt, bei denen die unfreiwilligen Probanden bis zu 16 mg Bufotenin intravenös injiziert bekamen. (Fabing und Hawkins 1956; Hoffer und Osmond 1967: 454) Die Tests hatten hauptsächlich körperliche Auswirkungen zur Folge, z. B. eine dunkelviolette Verfärbung der Gesichter der Probanden und eine Erhöhung des Blutdrucks. Weil manche u. a. angaben, violette Flecken und Blitze zu sehen, gingen die Forscher davon aus, dass Bufotenin ähnlich wirke wie LSD (Fabing und Hawkins 1956). Eine weitere Studie bestätigte die psychoaktiven Wirkungen des Bufotenins beim Menschen. (Evarts 1958) Eine ebenfalls ethisch und moralisch mehr als bedenkliche Studie aus den USA, die von W. J. Turner und S. Merlis mit 14 hospitalisierten schizophrenen Patienten (ohne deren Kenntnis und Zustimmung) durchgeführt wurde, hatte ähnliche Ergebnisse zur Folge. Eine Patientin hatte unter den Experimenten sogar einen Herzstillstand erlitten, konnte aber erfolgreich wiederbelebt werden. (Turner und Merlis 1959)
»Raymond Hamet gab Hunden intravenös Bufotenin und stellte vorübergehende Blutdrucksteigerung, Apnoe, später Tachypnoe fest. Evarts, Affen intravenös größere Dosen Bufotenin und LSD-25 verabreichend, stellte bei jenen eine beinahe identische Wirkung der zwei Chemikalien fest: vorübergehende Erblindung, Ataxie und ein Zahmwerden. Er erklärte dies alles durch eine Hemmung der sensiblen Reizübertragung28. (…) Fabing experimentierte an jungen, intelligenten Verurteilten: Er injizierte intravenös während 3 Minuten Bufotenin. Es traten Erröten, Gesichtsperspiration und Kribbelgefühl im ganzen Körper sowie Opression in der Brust auf. Die Versuchspersonen sahen einige Minuten lang purpurne Flecke, die Störung der Raumwahrnehmung und Konzentration sowie ein Depersonalisationsgefühl und psychomotorische Unruhe dauerten fort. Bei größeren Dosen waren Erbrechen, Nystagmus und Mydriasis zu beobachten, deshalb hielt Fabing das Mittelhirn zum Teil als Angriffspunkt des Bufotenins. Die kardiovaskuläre Wirkung des Mittels war verhältnismäßig gering. Die Versuchspersonen berichteten während 6 Stunden nach der Injektion über ein angenehmes Relaxationsgefühl.« (Sai-Halasz et al. 1958; u. a. Fabing und Hawkins 1956; Hoffer und Osmond 1967: 454)
Harold E. Himwich und seine Forschergruppe fanden heraus, dass intravenös appliziertes Bufotenin den Adrenalinlevel ansteigen lässt. Wenn Hunden vor der Verabreichung des Bufotenins ein MAO-Hemmer gegeben wird, steigt die Adrenalinsekretion um das Zwei- bis Fünffache an und auch die Wirkung des Bufotenins wird potenziert (Himwich et al. 1960). Bufotenin wird im Körper wie andere Tryptamine von der Monoaminooxidase oxidiert und abgebaut, wobei hinzugefügte Methylgruppen den Prozess verlangsamen. (Govier et al. 1953; Vane 1959)
Im Jahr 2001 veröffentlichte der Ethnopharmakologe Jonathan Ott einen Artikel im Journal of Psychoactive Drugs, in dem er die Resultate seiner eigenen Untersuchungen mit kristallinem Bufotenin (das er, abgeleitet von dem indigenen Yopo-Snuff, »Pharmañopo« nennt29) präsentiert. Ott hatte Bufotenin (das u. a. der hauptwirksame Inhaltsstoff der Cebíl-Samen von Anadenanthera und entsprechender amazonischer Schnupfpulver ist) intensiv erforscht und auf seine intranasale (5–100 mg), orale (100 mg), sublinguale (50 mg)30, rektale (30 mg) und inhalative (2–8 mg) Wirkung hin im Bioassay (Selbstversuch) getestet. Sein Fazit: Bufotenin kann eindeutig psychedelische Effekte induzieren. Ott berichtet über visuelle Effekte bei intranasalem Konsum von Mengen ab 40 mg und vermerkt: »Intranasales Bufotenin ist körperlich sehr entspannend« und ohne negative Nebenwirkungen. (Ott 2001a) Nach der Einnahme von 100 mg begannen die Effekte nach 5 Minuten, der Peak war nach 35 bis 40 Minuten erreicht. Wirkdauer: 90 Minuten. Höhere Dosierungen können psychedelisch wirken. Bufotenin als freie Base wirkt laut Ott sublingual, also unter der Zunge, genauso wie geschnupftes Material. Verdampfte 8 mg Bufotenin wirken ebenfalls optisch und Tryptamin-typisch. (Ebd.) Eine frühere Studie hatte konstatiert, dass geschnupftes Bufotenin (40 mg) keine psychoaktiven Effekte zeitigt. (Chilton et al. 1979)
»Die pharmakologischen Aspekte des Bufotenins sind nur spärlich erforscht. Es ist anzunehmen, dass bei genügend hoher Dosierung die im Hirn angelangten Mengen Bufotenin mit diversen Serotonin-Rezeptor-Subtypen interagieren (und eine agonistische 5-HT2A-Rezeptor-Interaktion für die psychedelischen Effekte teilweise verantwortlich ist). Bufotenin konnte mehrfach im menschlichen Urin nachgewiesen werden und ist folglich eine im Humanmetabolismus gebildete Substanz. Interessanterweise liegen die gefundenen Mengen in mental Kranken (gefunden bei Schizophrenen und Autisten) deutlich höher als bei asymptomatischen Individuen.« (Trachsel 2011: 236)
Wie sich 2015 an Forschungen mit aus Anadenanthera-Samen isoliertem Bufotenin herausgestellt hat, kann Bufotenin als Vorläuferstoff für die Biosynthese von DMT und 5-MeO-DMT dienen. (Moreira et al. 2015)
Mit Bufotenin verwandte Substanzen sind Norbufotenin (5-HO-NMT, 5-Hydroxy-N-methyltryptamin, N-Methylserotonin), Bufotenidin (Cinobufagin), Dehydrobufotenin, Bufoviridin, Bufothionin und O-Methylnordehydrobufotenin. Das zuweilen in der Literatur angeführte O-Methylbufotenin (OMB) ist ein anderer Name (Synonym) für 5-Methoxy-DMT. Im Krötensekret wurden außerdem toxische Bufadienolide (siehe 5-MeO-DMT) gefunden, das sind herzwirksame und -giftige steroidale Laktone, zu denen auch die Bufotoxine gehören. Diese Bufadienolide haben aber keine chemische Ähnlichkeit mit Bufotenin. (Shulgin und Shulgin 1997: 477)
26 In der Originalliteratur noch mit dem Synonym Amanita mappa bezeichnet, weshalb Bufotenin zunächst als Mappin benannt wurde.
27 Im Fliegenpilz konnte auch ein Beta-Carbolin nachgewiesen werden, nämlich 3-Carboxy-Tetrahydroharman. (Matsumoto et al. 1969)
28 Edward V. Evarts 1956
29 In einem Artikel im selben Magazin veröffentlichte Ott auch Untersuchungen mit 5-MeO-DMT, das er, abgeleitet von dem indigenen Virola-Snuff epéna, »Pharmepéna« nennt. (Ott 2001b)
30 Sublingual = unter die Zunge
DET (Diethyltryptamin)
Chemische Bezeichnungen: N,N-Diethyltryptamin,
3-[2-(Diethylamino)ethyl]-indol, T-9
Chemische Strukturformel des DET.
Dosierung: oral: 50 bis 100 mg, geraucht: 15 bis 60 mg, geschnupft: 40 bis 70 mg, injiziert: 30 bis 80 mg, rektal: 50 bis 90 mg
Wirkdauer: je nach Dosis, Applikationsform, Set und Setting etwa 1,5 bis 3,5 Stunden
DET ist ein synthetisches Homolog