Холестериновый атеросклероз, или Как предупредить инфаркт. Немного о гипотезах старения нашего организма. Евгений Иринин

не может быть и атеросклероза». Некоторые исследователи наших дней рассматривают эксперименты Аничкова в качестве исторического факта, учитывая общепризнанное мнение о том, что атеросклероз является полиэтиологическим заболеванием. Однако немало исследователей считают, что провозглашенный Аничковым лозунг остается незыблемым. Авторитетное американское издание писало: «Если бы истинное значение находок Аничкова было оценено своевременно, мы бы сэкономили более 30 лет в длительной борьбе за холестериновую теорию атеросклероза, а сам Аничков мог бы быть удостоен Нобелевской премии». Такое заявление было сделано в 2004 г., что свидетельствует о том, что заслуги русского ученого не забыты. Нобелевская премия нашла своих лауреатов в этой области в лице упоминавшихся американских профессоров Дж. Гольдштейна и М. Брауна, которые через 65 лет после опытов Аничкова сделали фундаментальные открытия в области холестеринового обмена, позволившие глубже понять природу атеросклероза.

      Подведем итог сказанному и выделим основные этапы развития атеросклеротического процесса, используя термины и понятия, которые мы постепенно вводили в наши рассуждения о причинах развития атеросклероза:

      • Уровень холестерина в крови регулируется рецепторами липопротеидов низкой плотности. Локализуясь на поверхности клеток, рецептор связывает ЛПНП, обеспечивая их вхождение внутрь клетки путем эндоцитоза. Высвобожденный внутри клетки холестерин используется по своему назначению.

      • Нарушение рецепторного механизма регулирования холестерина приводит к повышению уровня холестерина в крови – гиперхолестеринемии.

      • Гиперхолестеринемия способствует модификации ЛПНП, осуществляемой путем перекисного окисления и клетками – фагоцитами.

      • Модифицированные ЛПНП, в отличие от нативных ЛПНП, обладают проатерогенным действием, становятся для организма «чужеродными» частицами и нуждаются в быстрой элиминации из кровяного русла.

      • Модификация ЛПНП является основой развития атеросклеротического процесса, поскольку удаление из крови модифицированных ЛПНП путем их захвата макрофагами одновременно сопровождается образованием пенистых клеток – предвестников атеросклеротической бляшки.

      • Миграция в интиму гладкомышечных клеток и их пролиферация составляют один из этапов формирования атеросклеротической бляшки, способствуя увеличению размеров бляшки, синтезу коллагена и, таким образом, стабилизации бляшки. Когда размеры стабильной бляшки значительно суживают просвет сосуда и нарушают кровоснабжение, развивается ишемическая болезнь сердца.

      • Активация макрофагов в бляшке сопровождается активацией локального воспаления с разрушением соединительного матрикса и покрышки бляшки, возрастанием угрозы ее целостности и развитием острого коронарного синдрома,