Холестериновый атеросклероз, или Как предупредить инфаркт. Немного о гипотезах старения нашего организма. Евгений Иринин. Читать онлайн. Newlib. NEWLIB.NET

Автор: Евгений Иринин
Издательство: Издательские решения
Серия:
Жанр произведения: Медицина
Год издания: 0
isbn: 9785005085634
Скачать книгу
непосредственное практическое значение: перекисное окисление ЛПНП является нормальным биологическим процессом, то есть предусмотренным природой явлением, или же является случайным событием в результате действия каких-либо факторов?

      В популярной медицинской литературе, как правило, говорится о пагубном действии свободных радикалов и призывают всех бороться с ними с помощью различного рода антиоксидантов. В действительности же вопрос значительно сложнее. Сегодня хорошо установлено, что образование свободных радикалов является одним из механизмов жизнедеятельности клеток и различных процессов. Такое утверждение основывается на том факте, что процессы свободнорадикального окисления протекают в нашем организме в нормальных условиях. Каким образом это можно проверить? Это можно определить путем измерения продуктов, образующихся в результате процесса окисления. Эксперимент свидетельствует, что в организме имеется нормальный физиологический (фоновый) уровень продуктов окисления, что свидетельствует о строгом контроле за процессом окисления со стороны всей иерархической системы регуляции этого процесса.

      Заметим, что в рассматриваемом нами участии ЛПНП в развитии атеросклеротического процесса окисление ЛПНП является, на первый взгляд, «вредным» процессом, поскольку именно такая «модификация» создает предпосылки для развития атеросклеротического процесса. Действительно, макрофаги осуществляют быструю элиминацию окисленных ЛПНП, чтобы предотвратить накопление в крови частиц, ставших для организма «вредными». Однако захват макрофагами окисленных ЛПНП одновременно сопровождается образованием пенистых клеток – предвестников бляшки. Не просматривается ли здесь «несовершенство» процессов в нашем организме? Нет. Рассмотренный метаболизм модифицированных ЛПНП является компонентом эволюционно выработанного механизма неспецифического врожденного иммунитета, направленного на защиту от чужеродных частиц (микробов и т.д.). Обратной стороной защитной реакции является формирование атеросклеротической бляшки. Другими словами, природный механизм функционирования всей этой сложной системы выбрал вариант развития медленного хронического воспалительного процесса (атеросклероза), негативные результаты которого проявляются к преклонным годам жизни, по сравнению с возможностью быстрой смерти организма от вредного действия «чужеродных» частиц.

      Физиологическая роль реакций перекисного окисления в человеческом организме (в норме) затрагивает сложные процессы, на которых мы не будем останавливаться. Не рассматривая эти тонкости, укажем, что в норме повреждение клеток вследствие свободнорадикального окисления имеет ограниченное место. В нормальных условиях сохраняется равновесие между уровнем окислительного стресса и активностью антиоксидантных систем. Серьезные изменения в структуре клетки наступают при ионизирующей радиации, интенсивном ультрафиолетовом облучении, воздействии