Фагоцитоз представляет реакцию нашей иммунной системы на внедрение в организм вредных частиц. Эту исключительно важную функцию врожденного иммунитета обеспечивают специальные иммунные клетки – фагоциты, к которым относятся моноциты, макрофаги и нейтрофилы. Приведем краткую характеристику этих частиц.
Основой всей фагоцитарной системы являются упомянутые нами ранее моноциты. После недолгого пребывания в крови моноциты мигрируют в ткани, где они трансформируются в макрофаги. Макрофаги принимают самое активное участие в неспецифической защите организма от патогенных микроорганизмов. Нейтрофилы – это популяция лейкоцитов, иначе называемая микрофагами, или микрофагоцитами. Срок пребывания нейтрофилов в кровотоке составляет несколько часов, затем они попадают в ткани. Если продолжительность жизни макрофагов измеряется месяцами и даже годами, то нейтрофилы заканчивают свое существование в тканях в течение 3—5 суток. Интересно, что нейтрофилы, не нашедшие за время своей короткой жизни «врагов» и оставшиеся без «работы», фагоцитируются макрофагами. Настоящая «экспроприация экспроприаторов»!
Возвращаясь к рассмотренной выше схеме развития атеросклеротического процесса, мы видели, что именно моноциты являются теми частицами, которые проникают в интиму артерии. Хемотаксический сигнал им подают модифицированные ЛПНП, которые вследствие окисления стали чужеродными для организма частицами. Таким образом, моноциты являются ключевыми иммунорегуляторными клетками, вовлеченными в атеросклеротический процесс, поскольку инфильтрация моноцитов в интиму и последующее их превращение в макрофаги играют, как было отмечено выше, важнейшую роль в запуске и развитии атеросклероза.
Какова роль нейтрофилов в развитии атеросклеротического процесса? Этим фагоцитам также отведена своя «работа». Суть в том, что захват модифицированных ЛПНП рецепторами макрофагов возможен только после полной модификации этих липопротеидов, включающей в себя не только окисление липидов, но и модификацию белка апоВ-100. Как «работает» нейтрофил? Получив от частично окисленного ЛПНП (но уже ставшим чужеродным объектом) сигнал, нейтрофил активируется и резко изменяет свой метаболизм, вырабатывая целый букет высокореактивных соединений, которые окисляют и модифицируют в ЛПНП все: и фосфолипиды, и белки.
Быстрое изменение метаболизма фагоцитирующей клетки с выработкой токсических соединений, а также большого