здесь приведена далеко не полная картина воспалительных реакций при атеросклерозе. Эндотелий является плацдармом, на котором осуществляется воспалительная реакция с участием воспалительных клеток (лимфоциты, моноциты, макрофаги, нейтрофилы) и клеток сосудов. Мы пока отметили участие некоторых иммунокомпетентных клеток, в какой-то степени знакомых читателю. В действительности в процесс атеросклероза дополнительно вовлечены различные семейства
молекул воспаления, среди которых особое внимание специалистов привлекают так называемые
цитокины. Какова их функция? Они являются
медиаторами межклеточных взаимодействий при воспалении, иммунном ответе и других взаимодействиях. Одна из особенностей «производства» цитокинов – их секреция практически всеми клетками, участвующими в иммунологических реакциях. Цитокины, ответственные за индукцию иммунитета и одновременно являющиеся инициаторами воспалительного процесса, называются провоспалительными. Важная роль в иммунном ответе принадлежит особому классу цитокинов, получивших название
интерлейкинов (ИЛ), которые обеспечивают взаимосвязь отдельных видов лейкоцитов. Сегодня установлено, что в процесс воспаления при атеросклерозе особо активно вовлечены
провоспалительные и противовоспалительные ИЛ и цитокин под названием
фактор некроза опухолей (ФНО-а). Участие всех типов цитокинов в развитии атеросклеротического процесса крайне многогранно, и такого рода сведения не являются крайне необходимыми читателю, поэтому мы ограничимся одним примером цитокиновой активности.
Мы выше отметили роль макрофагов в формировании атеросклеротической бляшки. Но этим роль макрофагов не ограничивается. Они способны секретировать цитокины и тем самым поддерживать воспалительный процесс, который, как мы выше показали, является частью атеросклеротического процесса.
Здесь важно подчеркнуть, что воспалительные процессы имеют большое значение не только на начальной стадии развития атеросклеротического процесса, но и на завершающем этапе поражения сосуда – при дестабилизации атеросклеротической бляшки. У многих далеких от медицины людей бытует мнение, что бляшка – это мертвое, застывшее образование. Однако это совсем не так. Атеросклеротическая бляшка богата активированными иммунными клетками, которые могут нарушить целостность бляшки. Суть в том, что прочность покрышки бляшки определяется главным образом скоростью синтеза и разрушения коллагена. Синтез коллагена осуществляется гладкомышечными клетками, тогда как за ее разрушение отвечают макрофаги. При активации макрофагов наблюдается экспрессия провоспалительных цитокинов, активация оксидантного стресса и гибель гладкомышечных клеток. Все эти факторы могут вызвать истончение фиброзного покрытия и явиться причиной разрыва атеросклеротической бляшки, а таким образом и причиной развития острого коронарного синдрома (инфаркт миокарда,
