7.11. Lipogeneza i lipoliza
Lipogeneza to synteza lipidów, lipoliza to ich rozkład.Lipidy w organizmie są podstawowym materiałem zapasowym. Dla poruszającego się organizmu istotne jest, aby materiały zapasowe miały maksymalną wydajność energetyczną w relacji do masy. Lipidy spełniają ten warunek, z ich utlenienia otrzymać można największą ilość energii w porównaniu z białkami czy węglowodanami. Gromadzone są w tkance tłuszczowej (opisanej w podrozdziale 6.2.5). W zależności od potrzeb, mogą być tam odkładane lub z niej uwalniane.
Syntetaza kwasów tłuszczowych (fatty acid synthase, FAS) to grupa masywnych enzymów, przeprowadzających reakcję kondensacji (tzw. kondensacji Claisena) acetylo-CoA oraz malonylo-CoA, w której dwuwęglowe fragmenty stopniowo wydłużają łańcuch kwasu tłuszczowego. Regulacja aktywności FAS odbywa się poprzez nasilanie lub hamowanie transkrypcji przez czynniki regulacyjne (USF – upstream stimulatory factors) i białko wiążące element regulujący steroli (SREBP – sterol regulatory element-binding protein), które z kolei stymulowane są przez pobieranie pokarmu i zmiany stężenia insuliny. Synteza kwasów tłuszczowych przebiega głównie w cytoplazmie tkanki tłuszczowej i wątroby.
Degradacja kwasów tłuszczowych to β-oksydacja, proces zachodzący w mitochondriach, polegający na rozcinaniu łańcuchów wyższych kwasów tłuszczowych na dwuwęglowe części.
Lipidy, jako związki hydrofobowe, nie mieszają się z wodą, stanowiącą główny składnik osocza. Dlatego we krwi krążą w postaci lipoprotein, czyli struktur, w których białka (apolipoproteiny) wiążą lipidy w taki sposób, że ich hydrofilowe domeny zwrócone są na zewnątrz, w kierunku wody, a hydrofobowe – do wnętrza. Lipaza lipoproteinowa uwalnia z nich wolne kwasy tłuszczowe, które mogą trafiać do adipocytów tkanki tłuszczowej. We wnętrzu komórek ulegają reakcji estryfikacji (z glicerolem) i powstają triacyloglicerole. Proces ten jest w pełni odwracalny.
Równowagę (przewagę w jedną lub w drugą stronę) reguluje kilka mechanizmów. Jednym z nich są hormony leptyna i insulina. Wzrost stężenia insuliny, związany z podniesieniem stężenia glukozy we krwi, zwiększa wchłanianie przez komórki wolnych kwasów tłuszczowych. Wzrost stężenia insuliny nasila również transport glukozy do wnętrza komórek, gdzie powstać z niej może glikogen lub – zwłaszcza w tkance tłuszczowej – kwasy tłuszczowe i lipidy. Leptyna z kolei hamuje wchłanianie kwasów tłuszczowych do komórek i zmniejsza ekspresję genów związanych z syntezą lipidów. Hormon wzrostu działa do pewnego stopnia podobnie, przypuszczalnie przez zmniejszenie wrażliwości tkanki na insulinę (a więc glukoza i kwasy tłuszczowe nie są wchłaniane do adipocytów).
Na metabolizm tkanki tłuszczowej wpływają również inne hormony. Syntetyzowane przez gruczoł tarczowy trójjodotyronina i tyroksyna nasilają katabolizm tłuszczów. Częściowo podobnie działają glikokortykoidy kory nadnerczy – kortyzol i kortykosteron, wzmagając rozpad i utlenianie lipidów, zwiększając stężenie wolnych kwasów tłuszczowych w osoczu, aż do działania ketogennego. Jeszcze jednym czynnikiem regulującym metabolizm tkanki tłuszczowej jest stopień pobudzenia układu autonomicznego, głównie stężenie noradrenaliny (neurotransmittera układu współczulnego). Pobudzenie receptorów α-adrenergicznych powoduje ograniczanie lipolizy, pobudzenie receptorów β-adrenergicznych natomiast wzmaga lipolizę.
Pamiętając o obecnej tendencji dążenia do bardzo szczupłej sylwetki, warto wspomnieć o kilku aspektach tego problemu ujętego z punktu widzenia fizjologii tkanki tłuszczowej.
Na poziomie organizmu ilość tkanki tłuszczowej jest regulowana tylko przez jeden podstawowy czynnik – bilans energetyczny. Jeśli zsumuje się wydatki energetyczne (na podtrzymanie temperatury ciała, utrzymanie funkcji wszystkich narządów, ruch itd.), suma tej zużywanej i traconej energii powinna pozostawać w równowadze z energią docierającą do ciała z pokarmem, promieniowaniem (podczerwonym, ultrafioletowym) itd. Jeśli z pokarmem więcej energii do ciała dociera, niż jest zużywane, nadmiar będzie wykorzystany do produkcji tłuszczów i odkładany jako materiał zapasowy. Jeśli energii dociera za mało – tkanka tłuszczowa ulegnie redukcji.
Nie ma innego czynnika wpływającego na ilość tkanki tłuszczowej ani innego sposobu zwiększania/zmniejszania masy tej tkanki. Nie ma znaczenia ani aktywność fizyczna (poza tym, że trzeba ją uwzględnić w wydatkach), ani żadne zabiegi, ani rodzaj diety, a jedynie bilans energetyczny. Kiedy spożywa się pokarmy dostarczające np. 1000 kcal, nie ma żadnego znaczenia dla zmiany masy ciała, jaką dietę się stosuje, czy jest ona bogata w tłuszcze, węglowodany czy białka (poza rzadkimi przypadkami niedoborów trawienia lub wchłaniania określonych składników pokarmów), nie ma też znaczenia, czy to tzw. zdrowa żywność, czy żywność „chora”. Można się odchudzać, żywiąc się czekoladą i słodkimi napojami, ale w odpowiednio małej ilości (mowa nie o wszystkich aspektach zdrowotnych, tylko o ilości tkanki tłuszczowej). Liczy się wyłącznie wartość energetyczna wchłoniętych składników (z uwzględnieniem ewentualnych kosztów energetycznych ich metabolizmu) w porównaniu z energią traconą.
Bardzo istotne jest tu rozróżnienie między „wchłonięte, przyswojone” a „spożyte” – to ogromna różnica. Wskazówki dietetyczne sugerują, jaką ilość pokarmów powinno się spożywać. W praktyce to bardzo mylące, ponieważ zdolność do trawienia i wchłaniania strawionych substancji jest bardzo indywidualna, zależy też od konkretnych okoliczności. Na przykład po spożywaniu przez miesiąc 1 kg lodów dziennie prawdopodobnie nie przytyje się zanadto, jeśli będzie to jednorazowa duża dawka codziennie. Jeśli jednak będzie się spożywało codziennie ten kilogram lodów w dawkach po 100 g co godzinę, przytyje się zdecydowanie bardziej, ze względu na dużo skuteczniejsze wchłanianie. Treść jelit wciąż się przesuwa, a zdolność organizmu do wchłaniania naraz (per sitting) jest ograniczona. Dlatego jeśli jednorazowa porcja jest zbyt duża – trafi do jelita grubego, zanim organizm zdąży wszystko strawić i wchłonąć, przy małych porcjach zostanie wchłonięte wszystko.
Nie ma znaczenia, czy próbując np. redukować masę tkanki tłuszczowej, stosuje się ćwiczenia fizyczne. Ćwiczenia zwiększają wydatki energetyczne w bilansie energetycznym. Można ich więc nie stosować, a zamiast tego bardziej zredukować podaż pokarmów (wciąż mowa tylko o ilości tkanki tłuszczowej, nie o innych aspektach zdrowotnych).
Nie ma w praktyce możliwości dokładnej oceny zapotrzebowania energetycznego. Dane dietetyczne są tylko bardzo orientacyjne. Uwzględniają podstawową przemianę materii, wiek, płeć, w ogromnym przybliżeniu – aktywność fizyczną. Na przykład kobieta w wieku 31–35 lat wykazująca dobową aktywność fizyczną przeliczoną na poruszanie się 2–5 km z prędkością 5–6 km/h, powinna przyjmować 2000 kcal/24 h (wg wskazań Food and Drug Administration, FDA); kaloria to dawna jednostka energii, sprzed wprowadzenia układu SI. Jednak żadne tabele dietetyczne nie uwzględniają np. temperatury otoczenia ani temperatury ciała (zmieniającej się choćby w przebiegu cyklu miesiączkowego), a ma to ogromny wpływ na wydatki energetyczne, na termoregulację, w dodatku to tylko jeden z dodatkowych czynników.
Innym problemem jest sama błędna metodologia: wciąż jeszcze często używa się współczynnika masy ciała (BMI – body mass index), który obarczony jest ogromnym błędem: uwzględnia masę ciała i wzrost do potęgi drugiej. Oczywistą zależnością w fizjologii (oraz w geometrii i fizyce) jest wzrost objętości (masy) do potęgi trzeciej w proporcji do wymiaru liniowego. Dlatego osoba wyższa będzie w układzie BMI uznana za otyłą w porównaniu z identycznie zbudowaną osobą niską. Wskaźnik BMI nie rozróżnia masy tkanki tłuszczowej i mięśniowej, ogólnego planu budowy różnych osób itd. Okazuje się przy tym, że osoby określone przez BMI jako te z nadwagą są zasadniczo zdrowsze niż te z „prawidłowym” współczynnikiem.
Osoby