Лекарственные источники Тихоокеанских морей и земли Камчатки. Том 2. Том 2. Алексей Алексеевич Левенчук. Читать онлайн. Newlib. NEWLIB.NET

Автор: Алексей Алексеевич Левенчук
Издательство: Издательские решения
Серия:
Жанр произведения:
Год издания: 0
isbn: 9785006520127
Скачать книгу
в результате неспецифического ввязывания поликатионных молекул хитозана.

      Исходя из того положения, что репликация фаговой ДНК и морфогенез фаговых частиц тесно связаны с мембранами, полагают, что изменение свойств клеточных мембран под влиянием хитозана является одним из факторов, ингибирующих репродукцию бактериофагов.

      Показано, что хитозан существенно модулирует функциональную активность вспомогательных клеток иммунной системы, таких как макрофаги и гранулоциты.

      После подкожной имплантации хитозан вызывал хемотаксис у собак (Canis familiaris L.) и продукцию окиси азота макрофагами in vitro, а также стимулировал лейкоцитоз в периферической крови собак.

      Секреция окиси азота обусловлена преимущественно остатками N-ацетилглюкозамина в молекуле хитозана, причем хитозан оказался значительно эффективнее N-ацетилманнозамина и N-ацетилгалактозамина.

      При этом стимуляция хитозаном функциональной активности макрофагов может иметь значение и для подавления вирусных инфекций в организме животных, так как именно макрофаги являются антиген-презентирующими клетками, и их контакт с Т-хелперами инициирует и как бы стимулирует гуморальный и клеточный иммунный ответ.

      Макрофаги выделяют медиаторы иммунного ответа, в частности, интерлейкин-1, стимулирующий пролиферацию Т-хелперов. Макрофаги также осуществляют элиминацию антигена, опсонизированного антителами.

      Фагоцитируемые частицы хитина и хитоза (но не их растворимые аналоги) вызывают усиленное образование активных форм кислорода в альвеолярных макрофагах мыши (Mus musculus L.) и индуцируют продукцию γ-интерферона в культуре спленоцитов мышей линии С57ВL/6, обусловленные взаимодействием примирированных макрофагов с естественными киллерами.

      А нам известно, что интерферон подавляет размножение вирусов, нарушая способность вирионных или ранних вирусных мРНК к трансляции.

      Таким образом, способность хитина и хитозана индуцировать образование интерферона может являться еще одним важным фактором естественной противовирусной устойчивости.

      Показано, что хитозан ингибирует размножение хламидий Chlamydia trachomatis (которые, как и вирусы, также являются облигатными внутриклеточными паразитами) в клетках HeLa, угнетая главным образом, адсорбцию паразита на клетках.

      Хитозан влияет и на другие компоненты иммунной системы: вызывает хемотаксис нейтрофилов у собак, причем как прямая, так и опосредованная комплементом хемотаксическая активность прямо коррелировала с молекулярной массой хитозана и оказалась в несколько раз выше активности хитина.

      Хитозан стимулирует продукцию лейкотриена В-4 и простагландина Е-2 полиморфноядерными клетками крови собаки in vitro в перитонеальном экссудате. У собак и мышей, как хитин, так и хитозан активируют систему комплемента по альтернативному пути. У мышей хитозан значительно усиливал местный и системный иммунный ответ (продукцию антител класса IgA и IgG к вирусу гриппа типа А (Teхas H1N1) и типа В (Panama) при совместном