Очень надеюсь, что все написанное далее будет полезным и интересным не просто с информативной точки зрения, но и с практической.
Часть 2. Медицинский подход
Данная глава не является основной и имеет информационную функцию. Вы должны знать, что независимо от эффекта применяемых препаратов обязательно найдутся те, которые помогут справиться с обострением и сократить число рецидивов.
Если говорить о самом рассеянном склерозе, то на данный момент преобладают представления об его аутоиммунной природе. Аутоиммунное – значит, идет выработка антител или киллерных клеток, которые атакуют здоровые, нормальные ткани организма. Последствия таких атак – это повреждение и разрушение нормальных тканей и развитие аутоиммунного воспаления. Само воспаление действует, как цепной механизм. Чем больше воспаление, тем больше дальнейшее повреждение соседних тканей.
У человека есть вилочковая железа (тимус), которая расположена в верхней части грудной клетки. В тимусе образуются T-лимфоциты из стволовых клеток красного костного мозга. T-лимфоциты обеспечивают распознавание и уничтожение клеток, несущих чужеродные антигены.
Основной причиной рассеянного склероза предполагается нарушение иммунной толерантности в тимусе (т. е. восприятие иммунитета к своим тканям и чужеродным организмам) в слизистых оболочках и регионарных лимфатических узлах из-за активности Т-лимфоцитов. Причиной нарушения рассматривается ряд вирусных агентов, бактерии.
Такие вирусы и бактерии могут провоцировать развитие аутоиммунной реакции при помощи механизма молекулярной мимикрии (приспособления). Но такое происходит преимущественно в условиях иммуносупрессии, т. е. когда есть угнетение иммунитета по той или иной причине. В таком состоянии может быть нарушен контроль над оппортунистическим агентом (это бактерии, вирусы, грибы, простейшие, которые в обычных условиях не приводят к заболеваниям людей с нормальной иммунной системой), и в итоге несостоятельны иммунные реакции по поддержанию толерантности к антигенам собственного организма.
Т-клетки специфичны против компонентов миелина и приводят к повреждению миелиновой оболочки, олигодендроцитов и аксонов. Основной белок миелина, миелин-ассоциированный гликопротеин, миелин-олигодендроцитарный гликопротеин (МОГ), протеолипидный протеин и ганглиозиды мозга и представляют собой «цели» аутореакции.
Пока прошу обратить внимание на условие провоцирования аутоиммунной реакции, в частности, угнетение иммунитета. Если вкратце, то о природе заболевания закончу. Любой врач вам лучше опишет природу заболевания и причины в самых красочных терминах. А теперь переходим к основным медицинским методам.
В