Sumaryczne zestawienie udziału hormonów przewodu pokarmowego i enzymów w procesach trawienia przedstawia tabela 1.3.
Piśmiennictwo
1. Blanchard J.: Gastrointestinal absorption. I. Mechanisms. Am. J. Pharm. Sci. Support Public Health 1975; 147(5): 135–146.
2. Browning K.N., Travagli A.R.: Central nervous system control of gastrointestinal motility and secretion and modulation of gastrointestinal functions. Compr. Physiol. 2014; 4(4): 1339–1368.
3. Dawes C., Pedersen A.M.L., Villa A. i wsp. : The functions of human saliva: A review sponsored by the World Workshop on Oral Medicine VI. Arch. Oral Biol. 2015; 60(6): 863–874.
4. Greenwood-Van Meerveld B., Johnson A.C., Grundy D.: Gastrointestinal physiology and function. Handb. Exp. Pharmacol. 2017; 239: 1–16.
5. Guyton A., Hall J.: Textbook of Medical Physiology (wyd. 13). Saunders, Philadelphia 2015.
6. Henderson J.M.: Gastrointestinal Physiology (wyd. 6). Mosby, St. Louis 2001.
7. Jolliffe D.M.: Practical gastric physiology. CEACCP 2009; 9(6): 173–177.
8. Kiela P.R., Ghishan F.K.: Physiology of intestinal absorption and secretion. Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2016; 30(2): 145–159.
9. Maurer A.H.: Gastrointestinal motility; Part 1: Esophageal transit and gastric emptying. J. Nucl. 2015; 56(8): 1229–1238.
10. Maurer A.H.: Gastrointestinal motility; Part 2: Small-bowel and colon transit. J. Nucl. Med. 2015; 56(9): 1395–1400.
11. Sarna S.K., Otterson M.F.: Gastrointestinal motility: Some basic concepts. Pharmacology 1988; 36(supl. 1): 7–14.
12. Silverthorn D.U.: Human Physiology: An Integrated Approach (wyd. 7). Pearson, London 2015.
13. Whitcomb D.C., Lowe M.E.: Human pancreatic digestive enzymes. Dig. Dis. Sci. 2007; 52(1): 1–17.
2
Fizjologia tkanki tłuszczowej
Przez setki lat tkanka tłuszczowa nie zdołała przyciągnąć większej uwagi badaczy. Uważano, że stanowi ona wyłącznie depozyt substancji energetycznych, a jej rola w organizmie ogranicza się do pełnienia funkcji magazynu oraz mechanicznej izolacji niektórych narządów. Wraz z rozwojem technik histologicznych możliwy stał się podział na białą/żółtą i brązową/brunatną tkankę tłuszczową. Jednakże dopiero odkrycia ostatnich trzech dziesięcioleci rzuciły nowe światło na biologiczną czynność adipocytów. Dzięki zidentyfikowaniu szerokiej gamy adipokin przekonano się o endokrynnej aktywności tkanki tłuszczowej. Z kolei poznanie procesu brązowienia adipocytów doprowadziło do ustalenia nowego rodzaju komórek tłuszczowych – beżowych adipocytów, których kontrolowana ekspansja mogłaby zostać wykorzystana jako nowoczesna terapia leczenia otyłości i jej układowych powikłań.
2.1. Charakterystyka ogólna poszczególnych rodzajów tkanki tłuszczowej
Obecna klasyfikacja tkanki tłuszczowej uwzględnia istnienie trzech rodzajów adipocytów, tj. białych, „klasycznych” brązowych oraz beżowych. Zespoły komórek złożone z białych adipocytów tworzą więc białą tkankę tłuszczową (nazywaną również żółtą), natomiast „klasyczna” brązowa tkanka tłuszczowa i beżowa tkanka tłuszczowa stanowią podtypy brązowej tkanki tłuszczowej, nazywanej też brunatną (ryc. 2.1).
Każdy z rodzajów tkanki tłuszczowej istotnie różni się morfologią (ryc. 2.2). Białe adipocyty posiadają pojedynczą, dużą wakuolę tłuszczową i jedynie wąski rąbek cytoplazmy zawierający peryferyjnie przemieszczone jądro oraz nieliczne mitochondria. Dlatego na przekrojach tkankowych przyjmują kształt „sygnetowaty”. Z kolei „klasyczna” brązowa tkanka tłuszczowa złożona jest z komórek o wielu drobnych kropelkach tłuszczowych, które wraz z mnogimi mitochondriami wypełniają bardziej obfitą cytoplazmę. Natomiast beżowe adipocyty przyjmują wygląd pośredni białych i „klasycznych” brązowych komórek tłuszczowych. Podobnie jak „klasyczne” brązowe adipocyty zawierają one kilka mniejszych kropli tłuszczowych, jednak w porównaniu z „klasycznymi” brązowymi komórkami tłuszczowymi są mniej bogate w mitochondria, czym przypominają komórki białej tkanki tłuszczowej.
Rycina 2.1. Podział tkanki tłuszczowej.
Rycina 2.2. Różnice morfologiczne poszczególnych rodzajów adipocytów.
Każdy rodzaj adipocytów ma zdolność do komunikacji międzykomórkowej i wykazuje ekspresję wielu różnych receptorów. Spośród nich największe znaczenie dla fizjologicznej funkcji komórek tłuszczowych mają receptory β-adrenergiczne, a zwłaszcza receptory β3, które przeważają liczbowo nad receptorami β1 i β2, zarówno w białej, jak i brązowej tkance tłuszczowej. Mimo podobnego wzorca ekspresji kluczowych receptorów występują jednak różnice w zdolności adipocytów do odbierania sygnałów zewnątrzkomórkowych. Między tkankami obserwuje się bowiem dysproporcje w gęstości unaczynienia oraz unerwienia współczulnego i czuciowego – ze skąpo zaopatrzoną białą tkanką tłuszczową, a zdecydowanie lepiej ukrwionymi i unerwionymi podtypami brązowej tkanki tłuszczowej.
Co istotne, przedstawione różnice morfologiczne przekładają się również na odrębności fizjologiczne.
2.2. Biała tkanka tłuszczowa
Biała tkanka tłuszczowa stanowi zdecydowaną większość wszystkich depozytów tłuszczu w organizmie. Będąc obecną w tkance podskórnej, współtworzy barierę mechaniczną organizmu i bierze pasywny udział w termoregulacji. Otaczając narządy w fizjologicznych ilościach, np. w postaci tłuszczu okołonerkowego, amortyzuje je i chroni przed urazami, ustalając jednocześnie ich położenie anatomiczne. Białe adipocyty spotykane są również wokół naczyń krwionośnych, stanowią wypełnienie pustych przestrzeni ciała, a także zastępują tkanki degenerujących narządów, jak w przypadku inwolucyjnej grasicy. Niezależnie od umiejscowienia komórki białej tkanki tłuszczowej magazynują lipidy, głównie triglicerydy, gromadząc w ten sposób ponad 90% zapasów energetycznych organizmu. Biała tkanka tłuszczowa wydziela też wiele substancji o działaniu auto-, para- lub endokrynnym, zwanych adipokinami lub adipocytokinami, co wraz z faktem, że pula triglicerydów białej tkanki tłuszczowej odnawia się co 2–3 tygodnie, dowodzi jej wysokiej aktywności metabolicznej.
Nadmierna ekspansja rezerwuarów białej tkanki tłuszczowej, zarówno poprzez hipertrofię (powiększenie się rozmiarów istniejących komórek), jak i hiperplazję (proliferacja komórek) adipocytów, stanowi nieodłączny element etiopatogenezy wielu chorób. Wśród nich prym wiedzie otyłość, która jest ogniwem łączącym naczelnych schorzeń cywilizacyjnych. Myśląc o otyłości, należy pamiętać o jej układowych powikłaniach, do których zalicza się m.in.: dyslipidemię, miażdżycę, nadciśnienie tętnicze, cukrzycę typu 2, obturacyjny bezdech senny czy chorobę zwyrodnieniową stawów, a pośrednio także niealkoholową chorobę stłuszczeniową wątroby.
Poza