Podczas przechodzenia treści żołądkowej do dwunastnicy rozpoczyna się faza jelitowa wydzielania soku żołądkowego, w której dochodzi do uwalniania gastryny i cholecystokininy, a także sekretyny. Ta ostatnia „wyhamowuje” wraz z odruchami jelitowo-żołądkowymi dalsze opróżnianie żołądka.
W żołądku zachodzi głównie trawienie białek, a podstawowym enzymem trawiennym jest pepsyna, której optimum działania obserwuje się przy pH mieszczącym się w przedziale 0–3. Pepsyna bierze udział w trawieniu 20–30% białek, a jej cechą charakterystyczną jest możliwość trawienia kolagenu obecnego w tkance łącznej spożytego białka pochodzenia zwierzęcego.
Rycina 1.5. Przegląd funkcji sekrecyjnych komórek żołądka (opis w tekście).
Strzałki przerywane o ostrym grocie dotyczą pobudzania funkcji sekrecyjnej danych komórek, a strzałki wykropkowane o okrągłym zakończeniu wskazują na jej hamowanie.
IF (intrinsic factor) – czynnik wewnętrzny (czynnik Castle’a).
W soku żołądkowym niemowląt obecna jest też chymozyna (zwana podpuszczką), która wspomaga trawienie białek poprzez ułatwienie przejścia kazeiny (białko mleka) w związek bardziej podatny na działanie pepsyny. Katepsyna, o największej aktywności przy pH 3,5–4,0, również odgrywa znaczącą rolę w trawieniu białek u niemowląt, ponieważ pH soku żołądkowego jest u nich wyższe niż u dzieci starszych czy u dorosłych. Kwas solny ma zdolność rozpulchniania włókien kolagenowych mięsa, aktywuje pepsynę, pobudza wydzielanie sekretyny i CCK, które z kolei wzmagają dalsze wydzielanie soku żołądkowego.
Lipaza żołądkowa zapoczątkowuje trawienie tłuszczów, ale tylko zemulgowanych (których źródłem są m.in. jajka i mleko). Pozostałe tłuszcze wymagają obecności żółci (uwalnianej do dwunastnicy), pod wpływem której dochodzi do ich emulgacji (rozbicia dużych cząsteczek tłuszczów na mniejsze, bardziej przyswajalne), co czyni je bardziej podatnymi na działanie lipazy trzustkowej.
W żołądku następuje inaktywacja amylazy ślinowej (ptialiny), a dalszy rozkład węglowodanów odbywa się już w dwunastnicy i dalszych odcinkach jelita cienkiego pod wpływem amylazy trzustkowej oraz enzymów z enterocytów rąbka szczoteczkowego (laktaza, maltaza, sacharaza, α-dekstrynaza).
1.7. Jelito cienkie
Jelito cienkie można podzielić na: dwunastnicę, jelito czcze i jelito kręte. U zdrowego dorosłego człowieka jego długość sięga nawet do 5 m.
W jelicie cienkim zachodzi dalsze trawienie (po wymieszaniu treści pokarmowej z sokiem jelitowym, żółcią i sokiem trzustkowym) oraz wchłaniane produktów trawienia, witamin i wody.
Czynność motoryczna jelita cienkiego, podobnie jak w innych częściach przewodu pokarmowego, obejmuje skurcze segmentowe (odcinkowe; odpowiadają za mieszanie się miazgi pokarmowej z sokami trawiennymi) oraz skurcze perystaltyczne (odpowiadają za przesuwanie się miazgi pokarmowej).
Motoryka podlega kontroli nerwowej (unerwienie autonomiczne i przez jelitowy układ nerwowy) oraz hormonalnej (hormony żołądkowo-jelitowe i lokalne czynniki humoralne). Pobudzenie czynności ruchowej jelit zachodzi również wskutek rozciągnięcia ścian jelita miazgą pokarmową.
Podstawowym bezpośrednim mechanizmem kontrolującym skurcze mięśniówki jelita cienkiego są wahania potencjału błonowego nazywane potencjałami wolnofalowymi lub podstawowym rytmem elektrycznym (basic electrical rhythm, BER).
Po przedostaniu się miazgi pokarmowej do jelita cienkiego rozpoczyna się faza jelitowa trawienia. Obecność miazgi pokarmowej aktywuje jelitowy układ nerwowy, który w odpowiedzi zwalnia wydzielanie i motorykę żołądka.
Dodatkowo trzy hormony (sekretyna, CCK oraz GIP) wywierają hamujący wpływ na czynność żołądka.
Sekretyna uwalniana jest do krwi przez komórki S dwunastnicy w odpowiedzi na obecność kwaśnej treści (miazgi) pokarmowej w dwunastnicy. Jej główną funkcją jest hamowanie opróżniania żołądkowego oraz pobudzenie dwunastnicy do wydzielania jonów wodorowęglanowych (HCO3–).
Cholecystokinina (CCK) uwalniana jest do krwi przez komórki I dwunastnicy i jelita czczego w odpowiedzi na obecność tłuszczów w treści pokarmowej. Hamuje opróżnianie żołądkowe, dzięki czemu mniejsze porcje tłuszczów przedostają się do dwunastnicy, co sprzyja większej efektywności ich trawienia.
Żołądkowy peptyd hamujący (GIP) uwalniany jest do krwi przez komórki K dwunastnicy i jelita czczego w odpowiedzi na obecność węglowodanów w treści pokarmowej. Hamuje motorykę i wydzielanie żołądkowe oraz „przygotowuje” trzustkę na wydzielanie insuliny.
W trawieniu jelitowym uczestniczą:
● enzymy pochodzenia trzustkowego: trypsyna, chymotrypsyna, proelastaza, karboksypeptydazy, amylaza trzustkowa, lipaza trzustkowa, fosfolipaza, esteraza cholesterolowa;
● enzymy soku jelitowego z enterocytów rąbka szczoteczkowego: peptydazy, lipaza jelitowa, sacharaza, maltaza, izomaltaza, α-dekstrynaza, laktaza;
● żółć (sole żółciowe biorą udział w rozpuszczaniu i emulgowaniu tłuszczów).
1.7.1. Sok jelitowy – wydzielanie, skład, rola
Sok jelitowy wydzielany jest w jelicie czczym i krętym w ilości ok. 1,8 l/24 h w odpowiedzi na bezpośrednie drażnienie błony śluzowej przez przesuwającą się treść pokarmową oraz pośrednio pod wpływem hormonów żołądkowo-jelitowych. Jego odczyn jest zasadowy (pH 7,5–8,0).
Trawienie węglowodanów w jelicie cienkim, które odbywa się pod wpływem amylazy trzustkowej oraz enzymów jelitowych: laktazy, maltazy, sacharazy, α-dekstrynazy, prowadzi do wyodrębnienia monocukrów: glukozy, galaktozy oraz fruktozy, które są łatwo przyswajalne i wchłaniane bezpośrednio do krążenia wrotnego.
Trawienie białek odbywa się głównie w górnej części jelita cienkiego – w dwunastnicy oraz jelicie czczym. Trawienie zachodzi dzięki aktywności głównych enzymów trawiących białka: trypsyny, chymotrypsyny, karboksypeptydazy oraz proelastazy, które są pochodzenia trzustkowego. W ten sposób białka rozpadają się do polipeptydów, aby następnie, pod wpływem peptydaz jelitowych, ulec hydrolizie do przyswajalnych aminokwasów.
Trawienie tłuszczów rozpoczęte pod wpływem lipazy ślinowej jest kontynuowane w jelicie cienkim po emulsyfikacji pod wpływem działania żółci (udział soli kwasów żółciowych i lecytyny z żółci, które wykazują właściwości detergentów). Po fragmentacji kropli tłuszczów micele tłuszczowe są poddawane działaniu lipazy trzustkowej oraz lipazy jelitowej.
Estry cholesterolu oraz fosfolipidy podlegają degradacji pod wpływem działania dwóch innych enzymów trzustkowych: hydrolazy estrów cholesterolu i fosfolipazy A2.
Produktem końcowym trawienia tłuszczów są kwasy tłuszczowe oraz monoglicerydy.
1.7.2. Wchłanianie składników pokarmowych
Efektywność wchłaniania jest podwyższona dzięki obecności kosmków