в конце II – начале III триместра беременности, происходящая при этом инвазия токсоплазмами ЦНС плода приводит к развитию энцефалита, нарушается рост и созревание головного мозга. У новорожденного наблюдаются судороги, выбухающий большой родничок, нистагм, кальцификаты в головном мозге, тромбоцитопения. В динамике нарастает гидроцефалия, появляются симптомы летаргии, наблюдаются судорожные приступы. Состояние нередко расценивается как родовая травма. Классическая тетрада симптомов (сыпь, гидроцефалия, очаговые кальцификаты, хориоретинит) в последние десятилетия наблюдается редко. При заражении матери после 30-й нед. беременности заболевание, как правило, протекает в субклинической форме с последующим формированием латентного токсоплазмоза. При этом у 50 – 60 % детей с врожденным токсоплазмозом в период гормональных кризов возможно развитие поздних проявлений, чаще в виде хориоретинита. В других случаях у детей и подростков наблюдаются повышенная утомляемость, лимфаденопатия, задержка физического и психического развития, дефекты слуха, судорожные или эпилептические припадки, слабоумие, эндокринные нарушения. Если заражение произошло в конце беременности, у новорожденного заболевание проявляется лихорадкой, симптомами энцефалита, макулезной сыпью, полилимфаденитом, гепатоспленомегалией с прогрессирующей желтухой, тяжелым миокардитом, изъязвлениями на слизистой оболочке носоглотки, пневмонией, нарушением ритма дыхания, цианозом и отеками («септический токсоплазмоз»).
Осложнения. При врожденном токсоплазмозе принято выделять резидуальные явления (не осложнения): атрофия зрительных нервов, выраженная гидроцефалия и т. д.
Диагностика. В антенатальном периоде диагноз устанавливается на основании документирования первичного заражения во время беременности, обнаружения в амниотической жидкости тахизоитов токсоплазм, генома или специфических IgM, в крови плода – тахизоитов, генома. При НСГ выявляются гидроцефалия и расширение желудочков головного мозга. Заболевание может сопровождаться замедлением внутриутробного развития плода и преждевременными родами. У новорожденных и детей первого года жизни критериями диагноза являются наличие клинической картины, выявление в крови специфических IgM, генома токсоплазм (или тахизоитов), длительная персистенция IgG с тенденцией к нарастанию.
Лечение в условиях стационара показано детям в возрасте до 1 года. Независимо от степени выраженности клинических проявлений в случаях доказанного врожденного токсоплазмоза у новорожденных рекомендуется применение следующих схем этиотропной терапии. Схема 1: комбинация сульфадиазина (50 мг/кг п/о каждые 12 ч), пириметамина (по 2 мг/кг/сут п/о в первые двое суток, затем по 1 мг/кг/сут в течение 2 – 6 мес., затем – 1 мг/кг/сут 3 раза в неделю) и фолиновой кислоты (п/о 10 мг 3 раза в неделю). Схема 2 предполагает комбинирование схемы 1 с назначением спирамицина по 100 мг/кг/сут на протяжении 4 нед. (в течение первого
