Справочник по инфекционным болезням у детей. Коллектив авторов

более чем у половины больных. В неврологическом статусе преобладает симптоматика диффузного поражения ЦНС в виде синдрома угнетения, псевдобульбарных нарушений, с развитием в дальнейшем парезов, лобно-мозжечковой атаксии, а также нарушением формирования рефлекторной сферы и задержкой психомоторного развития. У детей с поздним неонатальным ГЭ (2 – 4 нед. жизни) заболевание манифестирует фебрильной лихорадкой и симптомами интоксикации в виде вялости, снижения двигательной активности, отказа от еды. В анамнезе у более 80 % заболевших за 1 – 2 нед. наблюдались герпетические высыпания. В дальнейшем на 2 – 4 сут болезни развивается судорожно-коматозный синдром, парциальные судорожные приступы.

      При грубом поражении мозга уже с 10-го дня болезни появляются признаки декортикации или децеребрации с последующим развитием вегетативного состояния. Формируется резистентная к противосудорожной терапии эпилепсия с полиморфными припадками в виде генерализованных или локальных миоклоний в мускулатуре лица и конечностей, адверсивных приступов, атонических абсансов. Часто ГГИ протекает по типу сепсиса с энцефалитом и диффузным поражением мозга, гепатоспленомегалией, пневмонией, желтухой. В целом в исходе ГЭ у детей раннего возраста выздоровление отмечается не более чем в 18 – 30 %. Из очаговых симптомов наиболее часто выявляются спастические геми- и тетрапарезы (более 80 %). Более чем у половины детей (48 – 63 %) формируется эпилепсия, характерным являются полиморфные резистентные приступы. В отдаленные сроки у большинства детей выявляется разной степени неврологический дефицит и задержка в психическом и интеллектуальном развитии. Летальность при ГГИ новорожденных составляет 80 – 90 %, при поражении только ЦНС – 50 %.

      Диагностика. Лабораторная диагностика включает выделение вируса из биологических жидкостей (кровь, ЦСЖ, слюна), обнаружение генома в ПЦР, выявление специфических IgM и IgG в ЦСЖ и крови. При исследовании ЦСЖ первые 3 дня болезни количество клеток может быть нормальным, к концу 1-й недели заболевания цитоз нарастает до 180 – 200, иногда 1000 клеток в мкл, преобладают лимфоциты. В ранние сроки болезни может отмечаться значительное преобладание нейтрофилов, однако ЦСЖ остается прозрачной или слегка опалесцирует. Белок сохраняется на нормальном уровне или может быть повышен до 0,8 – 8,0 г/л. Уменьшение числа клеток в ЦСЖ обычно начинается с 3-й нед. ГЭ. В периферической крови наблюдается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При КТ головного мозга отклонения от нормы могут не обнаруживаться, либо фиксируется распространенное понижение плотности вещества мозга (с 5 сут заболевания, чаще всего в корковой или подкорковых областях лобных, височных, реже теменных и затылочных долей мозга, редко – в стволе и мозжечке). При НСГ определяются очаги перивентрикулярной лейкомаляции и кисты в лобных областях. Отмечается утолщения сосудистых сплетений боковых желудочков мозга, его борозд, энцефаломаляция подкорковых ганглиев, таламуса. При ЭЭГ