Вирусная инфекция может индуцировать аутоиммунные реакции в миокарде, которые, не сопровождаясь выраженной клинической симптоматикой, завершаются повреждением цитоскелета кардиомиоцитов, вследствие чего развивается прогрессирующая дисфункция сердечной мышцы и формируется дилатационная КМП. При воздействии некоторых инфекционных агентов (например, возбудителей дифтерии и брюшного тифа), а также химических и лекарственных соединений на первый план выступает прямое токсическое повреждение кардиомиоцитов. Воспалительные изменения миокарда при этих вариантах заболевания носят вторичный характер.
Морфология. При гистологическом исследовании сердечной мышцы в острой фазе миокардита, как правило, выявляются неспецифические изменения в виде воспалительной клеточной инфильтрации, признаков некроза или повреждения кардиомиоцитов, нехарактерных для ишемии, экссудативно-пролиферативных изменений интерстиция. Инфильтрат может состоять из различных типов клеток: лимфоцитов, полиморфонуклеаров, макрофагов, эозинофилов, плазматических и гигантских клеток. При вирусном поражении преобладают лимфоциты, при бактериальном – полиморфноядерные клетки, при аллергическом миокардите – эозинофилы. Для диффузных миокардитов характерны преимущественно паренхиматозные изменения, для очаговых – изменения интерстициальной ткани. После завершения острой фазы некротизированные кардиомиоциты замещаются фиброзной тканью.
Специфические изменения сердечной мышцы обнаруживаются в случаях, когда развитие миокардита связано с ревматизмом, туберкулезом, сифилисом. Существуют некоторые относительно редкие формы миокардита, для которых характерны выраженная инфильтрация