Prüfungen erfolgreich bestehen im Fach Tierphysiologie. Dietmar Gradl

Fettverdauung startet erst im Darm. Vorher, in Mund und Magen, liegen Triacylglyceride aufgrund ihres lipophilen Charakters in relativ großen Fetttropfen vor. Je größer die Fetttropfen sind, desto geringer ist die Angriffsmöglichkeit von Lipasen, denn diese sind als Verdauungsenzyme hydrophil und damit in den Fetttropfen unlöslich. Die Fettverdauung beginnt mit der Emulgierung der Nahrungsfette durch die im Gallensekret gelösten Gallensalze. Dabei bilden sich Micellen, also sehr kleine Fetttröpfchen. Dies schafft eine hinreichend große Angriffsfläche für die Pankreaslipase. Diese Lipase spaltet Esterbindungen der Triacylglyceride und zerlegt sie somit in Diacylglyceride, Monoacylglyceride, Glycerin und freie Fettsäuren.

      Als lipophile Substanzen können die Fettsäuren, Monoacylglyceride und Diacylglyceride die Membran der Endothelzellen des Dünndarms leicht passieren und werden innerhalb der Endothelzellen wieder zu Triacylglyceriden zusammen gebaut. Ebenfalls innerhalb der Endothelzellen werden die Triacylglyceride in ihre Transportform „Chylomikronen“ verpackt. Diese Chylomikronen sind Lipoproteinpartikel, also Konglomerate aus Triacylglyceriden und Proteinen, die es erlauben, die resorbierten Fette effizient im Blut über das Pfortadersystem zur Leber zu transportieren. Ein Teil der Lipoproteinpartikel wird in der Leber „entpackt“. Die Fette werden mit anderen Lipoproteinen versehen und als „very low density Lipoproteinpartikel“ (VLDL), „low density Lipoproteinpartikel“ (LDL) oder „high density Lipoproteinpartikel“ (HDL) zur Versorgung der Peripherie in den großen Körperkreislauf eingebracht.

       Mund: keine Fettverdauung.

       Magen: keine Fettverdauung.

       Pankreas: Sekretion der Lipase.

       Galle: Sekretion der Gallensalze zum Emulgieren (Micellenbildung).

       Dünndarm: Resorption der Fette und Synthese von Chylomikronen.

       Leber: Produktion der Gallensalze; nach Resorption Umbau der Lipoproteinpartikel.

      14 Erläutern Sie die Rollen von Cholecystokinin, Gastrin, Sekretin und Gastroinhibitorischem Peptid (GIP) bei der autonomen hormonellen Regulation der Verdauung.

      Gastrin, ein Peptidhormon, wird in spezialisierten Zellen des Magens in der Nähe des Pförtners produziert. Die Ausschüttung des Hormons wird induziert durch eine mechanische Dehnung des Magens, durch Proteine und Peptide in der Nahrung, sowie durch nervöse und hormonelle (Gastrin-releasing Hormon) Stimulation ausgehend vom Nervus vagus. Die Produktion von Salzsäure und damit der sinkende pH-Wert des Magensafts nach einer Mahlzeit unterdrückt die Ausschüttung dieses Hormons. Darüber hinaus wird die Ausschüttung auch noch durch Sekretin und GIP inhibiert.

      Der Hauptwirkungsort von Gastrin ist der Magen. Hier wirkt es fördernd auf die Verdauung, stimuliert also die Produktion von Salzsäure in den Belegzellen, die Produktion von Pepsinogen in den Hauptzellen sowie die glatte Muskulatur zur besseren Durchmischung des Nahrungsbreis.

      Gelangt der Nahrungsbrei in den Zwölffingerdarm, wird dort (und auch am proximalen Dünndarm) aus spezialisierten enteroendokrinen Zellen das Peptidhormon Cholecystokinin (CCK) sezerniert. Hauptzielorgane dieses Peptidhormons sind die Gallenblase und die Bauchspeicheldrüse (s. Abb. 1.5). Beide Organe werden stimuliert, ihr Sekret in das Darmlumen zu sezernieren. Aus der Gallenblase gelangen so Gallensalze zur Fettverdauung in den Darm, aus dem Pankreas Peptidasen, Amylasen und Lipasen zusammen mit Bicarbonat. Außerdem fördert Cholecystokinin die Darmperistaltik und inhibiert in einem negativen Rückkopplungsmechanismus die Ausschüttung von Gastrin. Kurzum, das Hormon bereitet den Darm auf die Ankunft eines Nahrungsbreis vor und signalisiert dem Magen, dass der Nahrungsbrei den Magen verlassen hat. Unterstützt wird Cholecystokinin dabei durch zwei weitere, auch aus dem Duodenum sezernierte Peptidhormone: Sekretin und Gastroinhibitorisches Peptid (GIP). Der Name dieser beiden enteroendokrinen Hormone zeigt bereits ihre Hauptwirkung, Sekretin stimuliert die Sekretion von Verdauungssäften, wirkt also positiv auf die Gallenblase und das exokrine Pankreas, GIP inhibiert die Verdauung im Magen, inhibiert also die Ausschüttung von Gastrin (s. Abb. 1.5).

      Abb. 1.5 Das Peptidhormon Gastrin wirkt stimulierend auf die Magenaktivität. Die Produktion von Gastrin wird durch das Gastrointestinale Peptid (GIP) und Cholecystokinin (CCK) inhibiert. Gleichzeitig stimuliert CCK die Kontraktion der Gallenblase und die Aktivität des exokrinen Pankreas. Dabei wird es von dem Peptidhormon Sekretin unterstützt. GIP, CCK und Sekretin werden vom Zwölffingerdarm synthetisiert, Gastrin von spezialisierten Magenzellen in der Nähe des Pförtners.