Pkr – stężenie kreatyniny w surowicy,
PUrea – stężenie mocznika w surowicy,
Ukr – stężenie kreatyniny w moczu.
Wartość współczynnika < 35% wskazuje na przednerkową postać AKI.
W diagnostyce istotny może być także stosunek stężenia kreatyniny w moczu do jej stężenia w surowicy. Wartość > 40 przemawia za formą przednerkową, < 20 – za nerkową. Wysoki (> 40) stosunek mocznika do kreatyniny we krwi przemawia za przednerkową ostrą niewydolnością nerek.
Pewne znaczenie diagnostyczne przypisuje się też wartościom stężenia kwasu moczowego w surowicy. Bardzo wysokie wartości (> 15 mg%) sugerują ostrą nefropatię dnawą. Występują też w przednerkowym AKI jako wyraz nasilonej resorpcji sodu i kwasu moczowego w cewce bliższej.
Ogólne zasady diagnostyki AKI obejmują różnicowanie przewlekłej choroby nerek (PChN) i AKI (tab. 6.3). Ustalenie, czy występuje przeszkoda w oddawaniu moczu i wodonercze jest podstawą różnicowania postaci uszkodzenia nerek. Zawsze istotne jest ustalenie, czy życie chorego jest bezpośrednio zagrożone, czy jest czas na diagnostykę (m.in. obrazową), czy konieczne jest pilne leczenie.
W diagnostyce AKI pomóc może oznaczenie przeciwciał przeciwjądrowych (ANA) (aby wykluczyć toczeń trzewny układowy), stężeń składowych dopełniacza (aby wykluczyć toczeń, krioglobulinemię i ostre oraz błoniasto-rozplemowe kłębuszkowe zapalenie nerek), przeciwciał ANCA i anty-GBM.
Bardzo ważne jest obrazowanie nerek, przede wszystkim za pomocą badania ultrasonograficznego. Może ono potwierdzić PChN (zmniejszona echogeniczność, ścieńczenie warstwy korowej, zwłóknienia), obrzęk nerek może sugerować AKI, a zastój moczu – pozanerkowe AKI.
Zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej może wykazać bezpośrednie zagrożenie życia w przebiegu przewodnienia i zagrażającego lub obecnego obrzęku płuc. Jest przydatne także w diagnostyce zapalenia naczyń i zespołu Goodpasture’a.
Biopsja nerki ma znaczenie w gwałtownie postępującym kłębuszkowym zapaleniu nerek (GPKZN), może mieć znaczenie w przedłużającym się AKI i przy przypadkach wątpliwych.
Są wyjątki, o których należy pamiętać, różnicując AKI i PChN na podstawie wielkości nerek. Nerki mogą być duże w amyloidozie nerek, nefropatii cukrzycowej, zwyrodnieniu wielotorbielowatym oraz nefropatii związanej z infekcją HIV. Ważne są cechy ultrasonograficzne struktur nerek i zróżnicowanie korowo-rdzeniowe.
Hipokalcemia występująca w PChN może wystąpić także w rabdomiolizie prowadzącej do AKI.
Prowadzone są badania dotyczące przydatności substancji biologicznie czynnych jako nowoczesnych markerów uszkodzenia nerek u chorych po urazach termicznych: cystatyny C (CysC), lipokainy neutrofilowej związanej z żelatynazą neutrofili (NGAL), cząsteczki-1 uszkodzenia nerek (KIM-1), interleukiny 18 (IL-18). Niektóre z nich już są stosowane dość powszechnie w praktyce klinicznej.
Tradycyjny podział, przyczyny i mechanizmy AKI
Tradycyjnie AKI dzieli się na 3 kategorie: przednerkową, nerkową i pozanerkową. Przyczyny AKI mogą się różnić w zależności od regionu, kraju czy kontynentu.
Przednerkowe AKI
Do AKI przednerkowego prowadzą mechanizmy zmniejszające perfuzję nerkową poprzez zmniejszenie objętości krwi krążącej lub przepływu nerkowego na drodze rozszerzenia łożyska naczyniowego, spadku ciśnienia krwi i upośledzenia autoregulacji przepływu krwi w kłębuszkach nerkowych. Zmniejszenie perfuzji nerek uruchamia mechanizmy, które można uznać za fizjologicznie adaptacyjne, prowadzące do zmniejszenia utraty sodu i wody w cewkach nerkowych.
Odwrócenie przyczyny zapobiega dalszemu rozwojowi uszkodzenia nerek i wycofania się zaburzeń, a przedłużanie się zaburzeń prowadzi do formy nerkowej AKI (rycina 6.1).
Rycina 6.1. Przyczyny ostrego przednerkowego uszkodzenia nerek
W tej postaci AKI uszkodzenie nerek ma zazwyczaj charakter odwracalny i wynika ze zmniejszenia przepływu nerkowego krwi, skutkującego obniżeniem GFR. Stan ten jest fizjologiczną odpowiedzią na hiperperfuzję nerek i charakteryzuje się zachowaniem integralności ich miąższu.
Najczęstszą przyczyną przednerkowego AKI jest hipowolemia z różnych przyczyn. Powoduje centralizację krążenia ze spadkiem przepływu nerkowego i trzewnego. Inne przyczyny to: krwotoki zewnętrzne i wewnętrzne, utrata płynów przez skórę, przewód pokarmowy, nerki lub wewnątrzustrojowe ich przemieszczenie albo względna hipowolemia ze wstrząsem (np. septycznym – rozszerzenie naczyń).
Przednerkowe AKI może być wynikiem spadku rzutu serca w przebiegu niewydolności serca, wstrząsu kardiogennego (patrz rozdz. dotyczący zespołów sercowo-nerkowych), zmniejszenia efektywnej objętości krwi krążącej i skurczu naczyń u chorych z marskością wątroby (patrz zespoły wątrobowo-nerkowe).
Przyczyną przednerkowego AKI może być także podawanie leków hipotensyjnych (jeżeli wywołują ciężką hipotensję), zmniejszenie przepływu krwi przez nerki (pod wpływem inhibitorów prostaglandyn, inhibitorów kalcyneuryny – cyklosporyna, takrolimus), gwałtowne zmniejszenie filtracji kłębuszkowej (podanie inhibitorów konwertazy lub sartanów) przy współistnieniu zwężenia tętnic nerkowych lub nerki przeszczepionej.
Po przywróceniu prawidłowego ukrwienia nerek GFR szybko wraca do poprzednich wartości, jednak przedłużająca się hipoperfuzja prowadzi do uszkodzenia cewek nerkowych. Przebieg AKI może zależeć od wieku chorego. Mechanizm przednerkowej AKI stwierdza się w rozwoju zespołu sercowo-nerkowego i wątrobowo-nerkowego.
Pozanerkowe AKI
Postać pozanerkowa (zanerkowa) AKI wiąże się z mechaniczną całkowitą lub częściową blokadą odpływu moczu i jej konsekwencjami (tab. 6.4).
Jeśli trwa długo, może prowadzić do PChN, a nawet do schyłkowej niewydolności nerek (SNN). Przeszkoda w drogach moczowych zwiększa ciśnienie wewnątrz cewek nerkowych, co jest przyczyną skurczu naczyń nerkowych, spadku przepływu nerkowego i GFR. Prowadzi to do stanu zapalnego, który uszkadza nerki i wywołuje ich włóknienie.
Przyczyny pozanerkowej niewydolności nerek przedstawiono w tabeli 6.3.
Tabela 6.4. Nerkowe i pozanerkowe przyczyny ostrego uszkodzenia nerek
NLPZ – niesteroidowe leki przeciwzapalne; zespół TINK – zespół cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek i zapalenia błony naczyniowej oka
Dochodzi do niej w wyniku obturacji dróg moczowych od wewnątrz (przede wszystkim kamica moczowa, skrzepy krwi, obrzęk, zwężenia i wrodzone wady u dzieci) albo z zewnątrz (m.in. ucisk przez przerost gruczołu krokowego, nowotwór lub powiększone węzły chłonne). Inną przyczyną może być atonia pęcherza moczowego, w przypadku której do zmniejszenia GFR dochodzi stosunkowo późno.
Nerkowe AKI
Postać nerkowa jest wynikiem zmian patologicznych w cewkach, kłębuszkach nerkowych. Może dotyczyć patologii naczyń i śródmiąższu. W tabeli 6.4 przedstawiono przyczyny AKI. Przyczyny śródmiąższowego zapalenia nerek, kłębuszkowego zapalenia nerek i ostre powikłania naczyniowe opisane zostały w innych rozdziałach kompendium.
Zawsze wymagają różnicowania z ostrą martwicą cewek nerkowych (ATN).