5. Kestenbaum B, Drueke TB. Disorders of calcium, phosphate and magnesium metabolism. w: Comprehensive clinical nephrology. Red. Johnson RJ, Feehally J, Floege J. Elservier Saunders 2015: 124–41.
6. Chudek J, Więcek A. Zaburzenia gospodarki fosforanowej. w: Wielka interna. Nefrologia. Red. Myśliwiec M. Wyd. II. Medical Tribune 2017: 95–8.
7. Chudek J, Więcek A. Zaburzenia gospodarki magnezowej. w: Wielka interna. Nefrologia. Red. Myśliwiec M. Wyd. II. Medical Tribune 2017: 98–103.
4.4. Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej
Marcin Adamczak
KWASICA METABOLICZNA
Kwasica metaboliczna jest zaburzeniem gospodarki kwasowo-zasadowej charakteryzującym się obniżeniem stężenia wodorowęglanów we krwi. Niedostatecznie wyrównana kwasica metaboliczna jest przyczyną zmniejszenia pH krwi.
Epidemiologia
Nie ma szczegółowych danych dotyczących chorobowości z powodu kwasicy metabolicznej.
Patofizjologia
Przyczynami kwasicy metabolicznej są niedostateczne wytwarzanie wodorowęglanów w stosunku do ilości powstałych kwasów lub utrata wodorowęglanów przez przewód pokarmowy albo nerki.
W różnicowaniu kwasic metabolicznych istotne jest obliczenie tzw. luki anionowej, czyli różnicy między stężeniem sodu w osoczu a sumą stężeń jonów chlorkowych i wodorowęglanowych. Powinna ona wynosić < 13 mmol/l.
Do kwasic ze zwiększoną luką anionową zalicza się m.in.:
• kwasicę mleczanową,
• kwasicę ketonową,
• kwasicę po zatruciu glikolem etylenowym lub metanolem,
• kwasicę związaną z zaawansowaną mocznicą.
Do kwasic z prawidłową luką anionową należą m.in. kwasice spowodowane:
• utratą zasad przez przewód pokarmowy,
• upośledzeniem amoniogenezy u chorych z przewlekłą chorobą nerek (PChN),
• zaburzeniami czynności cewek nerkowych w kwasicach kanalikowych i w przebiegu hipoaldosteronizmu.
Mechanizmami kompensacyjnymi kwasicy metabolicznej są nasilenie wentylacji oraz zwiększenie wytwarzania wodorowęglanów z ich prekursorów zawartych w pożywieniu [1].
Objawy kliniczne
Objawy kliniczne zależą od przyczyny kwasicy metabolicznej i stopnia jej wyrównania.
Diagnostyka
Podstawą diagnostyki jest stwierdzenie zmniejszenia stężenia wodorowęglanów we krwi, oznaczenie pH krwi i luki anionowej oraz ustalenie przyczyny kwasicy.
Leczenie
Sposób leczenia zależy od przyczyny kwasicy metabolicznej i stopnia jej wyrównania. Najpierw należy stosować leczenie przyczynowe [2].
Dla praktykującego nefrologa najważniejsza jest opisana dalej kwasica metaboliczna u chorych z PChN. Podstawowe zasady postępowania przedstawiono w tabeli 4.16 [3].
Tabela 4.16. Zasady diagnostyki i leczenia kwasicy metabolicznej u chorych z przewlekłą chorobą nerek (PChN)
KWASICA METABOLICZNA U CHORYCH Z PCHN
Definicja
Kwasicę metaboliczną u chorych z PChN rozpoznaje się, gdy stężenie wodorowęglanów we krwi żylnej lub surowicy wynosi < 22 mmol/l.
Epidemiologia
Występuje u ok. 20% chorych na PChN. Zachorowalność ulega zwiększeniu wraz z zaawansowaniem PChN, osiągając 33% w stadiach 4. i 5.
Kwasica metaboliczna częściej towarzyszy schorzeniom nerek, w których dominuje uszkodzenie tkanki śródmiąższowej. Częściej występuje także u dzieci.
Patofizjologia
U chorych z PChN główną przyczyną kwasicy metabolicznej jest wytwarzanie niedostatecznej ilości wodorowęglanów w stosunku do ilości powstałych endogennych kwasów.
Utrata > 80% czynnych nefronów prowadzi do zaburzenia regeneracji zasad przede wszystkim w procesie amoniogenezy. Mimo że amoniogeneza w pozostałych nefronach ulega kompensacyjnemu zwiększeniu, we krwi stwierdza się zmniejszenie stężenia HCO3–. To wczesne zmniejszenie stężenia HCO3– jest kompensowane przez zwiększenie stężenia anionów chlorkowych i nie powoduje zmiany luki anionowej. U chorych z bardziej zaawansowaną chorobą nerek dochodzi do zwiększenia luki anionowej w surowicy.
Stężenie jonów wodorowęglanowych w surowicy u chorych na PChN zależy od:
• nasilenia uszkodzenia nerek, którego wskaźnikiem jest szacunkowy wskaźnik filtracji kłębuszkowej (estimated glomerular filtration rate, eGFR),
• podaży pokarmów zakwaszających (przede wszystkim białek pochodzenia zwierzęcego, w skład których wchodzi duża ilość metioniny i cysteiny),
• podaży pokarmów alkalizujących (przede wszystkim warzyw i owoców),
• wydolności mechanizmów kompensacji kwasicy metabolicznej (związanych z przewodem pokarmowym i układem kostnym) [3].
Objawy kliniczne
Skutkiem kwasicy metabolicznej jest zaburzenie procesów metabolicznych prowadzące do nieprawidłowej czynności wielu narządów (tab. 4.17).
Tabela 4.17. Skutki kwasicy metabolicznej u chorych z przewlekłą chorobą nerek (PChN)
Z badań obserwacyjnych wynika, że zmniejszone stężenie HCO3– we krwi jest czynnikiem przyspieszającym postęp PChN i zwiększającym śmiertelność chorych z PChN. Docelowa wartość stężenia jonów wodorowęglanowych u chorych z PChN nie powinna być < 22 mmol/l.
Diagnostyka
Podstawą diagnostyki jest stwierdzenie u chorego z PChN zmniejszenia stężenia wodorowęglanów we krwi lub w surowicy. Ponieważ kwasica metaboliczna jest częstym zaburzeniem w PChN, a jej rozpoznanie ma wpływ na postępowanie, u wszystkich chorych z PChN należy przeprowadzić diagnostykę w kierunku kwasicy, oznaczając stężenie wodorowęglanów w surowicy lub krwi żylnej. U chorych z PChN w stadiach 4. lub 5. oznaczenie stężenia wodorowęglanów należy powtarzać co najmniej raz w roku. Ze względu na ryzyko większej traumatyzacji tętnic u chorych z PChN nie zaleca się oznaczania stężenia wodorowęglanów we krwi tętniczej [3].
Leczenie
U chorych z kwasicą metaboliczną i PChN zaleca się stosowanie doustne wodorowęglanu sodu (w formie tabletek lub proszku). Najczęściej zalecana jest dawka 2–3 g/d. Stosowanie tabletek umożliwia bardziej precyzyjne dawkowanie.
Celem leczenia jest uzyskanie stężenia wodorowęglanów we krwi żylnej lub surowicy ≥ 22 mmol/l. W badaniach interwencyjnych wykazano, że podawanie wodorowęglanu sodu chorym z PChN spowalnia postęp choroby, zmniejsza liczbę chorych wymagających leczenia nerkozastępczego i poprawia stan odżywienia.
Leczenie tych chorych wodorowęglanem sodu jest dobrze tolerowane i bezpieczne. W odróżnieniu od chlorku sodu wodorowęglan nie wykazuje właściwości