Choroby nerek. Kompendium. Отсутствует

mechanizmy adaptacyjne chroniące komórki mózgowe przed gwałtownym powiększaniem. Polegają one na wydalaniu jonów sodowych, potasowych oraz osmoli organicznych (tauryna, glutamina, mioinozytol) z komórek mózgowych do przestrzeni pozakomórkowej, co powoduje zmniejszenie obrzęku mózgu. Ten powolny proces ujawnia się po 2–3 dniach i nie zabezpiecza chorego przed następstwami ostrej hiponatremii. Nasilenie objawów neurologicznych hiponatremii zależy od wrażliwości osobniczej, szybkości narastania hipoosmolalności, sprawności mechanizmów adaptacyjnych i współistniejących chorób układu nerwowego [1].

      Leczenie

      Wyrównanie przewlekłej hiponatremii u chorych, u których objawy kliniczne nie występują lub są wyrażone w małym stopniu, powinno następować powoli. Konieczne jest przede wszystkim ustalenie przyczyny zaburzenia. Zbyt szybkie wyrównywanie natremii u chorych z przewlekłą hiponatremią może wywołać zespół osmotycznej demielinizacji doprowadzający często do porażenia wiotkiego i zgonu. Niestety, w praktyce klinicznej nie zawsze można określić czas trwania tego zaburzenia elektrolitowego.

      Szybkie wyrównanie hiponatremii wskazane jest w hiponatremii ostrej oraz objawowej hiponatremii przewlekłej, gdy istnieje duże ryzyko powikłań związanych z obrzękiem mózgu. W takich sytuacjach wskazane jest prowadzenie szczególnego nadzoru, najlepiej na oddziale intensywnej terapii. Celem leczenia jest szybkie zwiększenie stężenia sodu w osoczu o 5 mmol/l przez podanie w infuzji w ciągu 20 min 150 ml 3-procentowego roztworu chlorku sodu. Taką infuzję można powtórzyć dwukrotnie w ciągu godziny, jeżeli nie ustąpiły objawy obrzęku mózgu: konieczne jest oznaczenie stężenie sodu w osoczu po każdej infuzji. Gdy wzrośnie o 5 mmol/l, należy zaprzestać podawania roztworu. Dalsze wyrównywanie natremii polega na podawaniu roztworu 0,9-procentowego chlorku sodu w takiej ilości, aby natremia rosła o 0,5–1 mmol/godz. (w ciągu 1. doby leczenia zwiększenie o ≤ 8–10 mmol/l). Natremię należy oznaczać co 6–12 godz., a w kolejnych dniach leczenia należy dążyć do uzyskania stężenia sodu w osoczu 130 mmol/l. Zbyt szybki wzrost natremii u osoby, której ośrodkowy układ nerwowy zaadaptował się do przewlekłej hiponatremii, grozi wystąpieniem zespołu osmotycznej demielinizacji, który objawia się dysfagią, dysartrią, porażeniem połowiczym i śpiączką. Objawy te występują z opóźnieniem, po 2–6 dniach od wzrostu natremii i są nieodwracalne.

      Leczenie hiponatremii przebiegającej z hipowolemią należy rozpocząć od odstawienia leków moczopędnych oraz od wyrównania pozanerkowej utraty płynów. Wyrównanie polega na dożylnym podaniu 0,9-procentowego roztworu chlorku sodu w celu zwiększenia objętości przestrzeni pozakomórkowej, tak aby uzupełnić ok. ¹/₃ niedoboru sodu w ciągu 6 godz., a pozostały niedobór w ciągu 24–48 godz. Niedobór sodu w organizmie można obliczyć, posługując się wzorem:

niedobór sodu (mmol/l) = 0,6 × sucha masa ciała (kg) × (140–S_Na)

(1)

      gdzie:

      S_Na – aktualne stężenie sodu w osoczu.

      U chorych z hiponatremią przebiegającą z hiperwolemią najważniejsze jest leczenie choroby podstawowej. Należy ograniczyć przyjmowanie płynów i zastosować diuretyki pętlowe.

      Leczenie hiponatremii przebiegającej z euwolemią w przebiegu niedoczynności kory nadnerczy lub niedoczynności tarczycy polega na uzupełnieniu niedoborów hormonalnych.

      U chorych z SIADH należy dążyć do ustalenia przyczyny zaburzenia i leczyć chorobę podstawową. Czasami jest to niemożliwe. Leczenie polega na ograniczeniu podaży płynów do ok. 1 l/d, zastosowaniu diety ze zwiększoną zawartością soli, a w niektórych przypadkach – na podawaniu diuretyków pętlowych. Jeżeli mimo takiego postępowania wzrost natremii nie nastąpi, można zastosować infuzję 3-procentowego roztworu chlorku sodu. Podanie dożylne fizjologicznego roztworu soli nie przynosi korzyści.

      Ostatnio wprowadzono do leczenia SIADH nowe leki: waptany (niepeptydowi antagoniści receptora wazopresynowego V₂). Leki te, stosowane w badaniach klinicznych w leczeniu hiponatremii w przebiegu SIADH o umiarkowanym nasileniu objawów, nie są na razie rekomendowane w leczeniu tego zespołu [1–3].

Hipernatremia

      Hipernatremię rozpoznaje się, gdy stężenie sodu w osoczu jest > 145 mmol/l.

      Hipernatremia ma charakter ostry, gdy rozwija się w czasie krótszym niż 48 godz., a stężenie sodu w osoczu przekracza 160 mmol/l. Hipernatremia przewlekła trwa > 3 d, a stężenie sodu zazwyczaj nie przekracza 160 mmol/l [3,6].

      Epidemiologia

      Hipernatremia nie jest często występującym zaburzeniem elektrolitowym (wśród chorych hospitalizowanych do 3% przypadków). Szczególnie predyspozycje do wystąpienia tego zaburzenia dotyczą chorych z zaburzeniami świadomości, odżywianych wyłącznie pozajelitowo, wentylowanych mechanicznie [6].

      Patofizjologia

      Hipernatremia może być spowodowana nadmierną utratą wody lub zwiększoną retencją sodu. Przebiega zawsze z hiperosmolalnością, ponieważ sód oraz towarzyszące mu aniony są najważniejszymi czynnikami osmotycznymi płynu pozakomórkowego. W warunkach hipernatremii dochodzi do przemieszczenia wody z komórek do przestrzeni zewnątrzkomórkowej i zmniejszenia objętości płynu wewnątrzkomórkowego, aby równowaga osmotyczna została zachowana. Gdy w wyniku hipernatremii dojdzie do wzrostu osmolalności osocza > 275–285 mOsm/kg H₂O, następuje pobudzenie wydzielania ADH, zwiększone jest odczuwanie pragnienia, chory wypija większą objętość płynów, a jednocześnie zmniejsza się objętość moczu w wyniku jego maksymalnego zagęszczenia. Najistotniejszym mechanizmem zapobiegającym hipernatremii jest prawidłowe odczuwanie pragnienia. U chorych z niewydolnością nerek i upośledzonym procesem zagęszczania moczu nie dochodzi do hiperosmolalności osocza, jeżeli mechanizm odczuwania pragnienia nie jest zaburzony [6].

      Przyczyny

      Przyczyną hipernatremii jest najczęściej utrata wody lub płynów hipotonicznych oraz niedostateczna podaż wody przy prawidłowej lub zmniejszonej zawartości sodu w organizmie. Znacznie rzadziej hipernatremia spowodowana jest nadmierną podażą sodu, która prowadzi do zwiększenia ustrojowej zawartości sodu. Przyczyny hipernatremii przedstawia tabela 4.5.

      Hipernatremia wynikająca z utraty wolnej wody przez nerki jest spowodowana całkowitym lub częściowym niedoborem ADH (moczówka prosta centralna) lub niewrażliwością cewek nerkowych na działanie tego hormonu (moczówka nerkowa).

      Przyczyny moczówki prostej oraz nerkowej przedstawia tabela 4.6.

      Osoby z moczówką wydalają bardzo duże objętości rozcieńczonego moczu (do 10 l/d), wypijając jednocześnie dużo płynów. U tych chorych hipernatremia rozwija się w przypadku ograniczenia podaży płynów lub gdy odczuwanie pragnienia się zmniejsza [3,6].

      Objawy kliniczne

      Hipernatremia manifestuje się objawami ze strony układu nerwowego, takimi jak zmiany stanu psychicznego, osłabienie i zwiększona pobudliwość nerwowo-mięśniowa, ogniskowe objawy ubytkowe, czasami także śpiączka i drgawki. Nasilenie objawów klinicznych zależy od szybkości narastania natremii oraz współistniejących zaburzeń wolemii i choroby podstawowej. W wyniku procesów adaptacyjnych u chorych z przewlekłą hipernatremią objawy kliniczne są mniej nasilone. Chorzy z moczówką mogą skarżyć się na zwiększone pragnienie oraz wielomocz. Śmiertelność wśród chorych z ciężką, ostrą hipernatremią jest wysoka: > 50%, zwłaszcza przy natremii > 160 mmol/l [3,6].

      Diagnostyka

      W diagnostyce hipernatremii bardzo ważna jest ocena stanu nawodnienia chorego.

      Hipernatremia