9. Mujas SK, Katz AI. Potassium deficiency. w: Alpern RJ, Herbert CS. The kidney physiology and pathophysiology. Wyd. 4. Academic Press 2008: 1349–82.
10. Weiner ID, Lians SL, Wingo SC. Disorders of potassium metabolism. w: Brenner & Rector’s the kidney. Wyd. 8. Saunders 2008: 111–21.
4.3. Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej i magnezowej
Teresa Nieszporek, Andrzej Więcek
Wapń, fosforany i magnez pełnią wiele ważnych funkcji w procesach biologicznych w organizmie człowieka. W warunkach fizjologicznych prawidłowe stężenie tych pierwiastków jest utrzymywane dzięki precyzyjnemu dostosowaniu ich nerkowego wydalania do podaży w diecie i wchłaniania w przewodzie pokarmowym [1].
WAPŃ
Całkowita zawartość wapnia w organizmie oceniana jest na 1000–1200 g: 99% znajduje się w kościach i zębach, a 1% w przestrzeni pozakomórkowej. Tylko 1% wapnia zawartego w kościach podlega szybkiej wymianie z wapniem przestrzeni pozakomórkowej.
Na stężenie wapnia w osoczu wynoszące 2,2–2,5 mmol/l (8,9–10,1 mg/dl) składa się w 40–50% wapń zjonizowany (stężenie w osoczu 1–1,35 mmol/l), wapń związany z białkami (35–45%) i wapń związany z anionami cytrynianów, fosforanów i siarczanów (5–7%) [1,2]. Stężenie wapnia w osoczu regulowane jest przez zależne od kalcitriolu (1,25(OH)2D3) wchłanianie wapnia w przewodzie pokarmowym, uwalnianie wapnia z kości regulowane przez parathormon (PTH) oraz wydalanie wapnia z moczem, w którym uczestniczy receptor wapniowy. Kluczowy etap wytwarzania kalcitriolu (hydroksylacja 25-hydroksycholekalcyferolu) w cewkach nerkowych jest stymulowany przez PTH, a hamowany przez fosfatoniny, przede wszystkim przez czynnik wzrostu fibroblastów typu 23 (fibroblast growth factor 23, FGF-23) [1,2].
Z dostarczanego w pokarmach ok. 1000 mg/d wapnia w jelicie wchłania się ok. 20%. Przesączany w kłębuszkach nerkowych wapń zjonizowany jest w 98–99% wchłaniany zwrotnie w cewkach nerkowych. Wydalanie wapnia z moczem wynosi 100–200 mg/d. Zależy od aktywności receptora wapniowego TRPV5 zależnej od PTH, estrogenów i kalcitriolu [2–4].
Hipokalcemię rozpoznaje się, gdy stężenie wapnia w osoczu obniży się < 2,1 mmol/l (8,4 mg/dl) u osoby z prawidłowym stężeniem albuminy w surowicy. Obniżenie stężenia albuminy w surowicy zmniejsza frakcję wapnia związaną z tym białkiem i obniża stężenie wapnia całkowitego w osoczu (zmniejszenie stężenia albuminy o 10 g/l poniżej 40 g/l powoduje obniżenie stężenia wapnia całkowitego o 0,2 mmol/l), nie wpływając na stężenie wapnia zjonizowanego, który jest frakcją biologicznie aktywną. U osób z hipoalbuminemią hipokalcemię rozpoznaje się przy stężeniu wapnia zjonizowanego < 1 mmol/l. Wiązanie wapnia z albuminą zależy również od stężenia jonów wodorowych: kwasica to wiązanie zmniejsza, a alkaloza je zwiększa. U chorych z alkalozą może zatem dojść do obniżenia stężenia wapnia zjonizowanego przy prawidłowym stężeniu wapnia całkowitego w osoczu [3].
Przyczyny
Przyczyny hipokalcemii przedstawiono w tabeli 4.10.
Podobnie jak u chorych z hipoproteinemią, również u chorych w krytycznie ciężkim stanie klinicznym ze względu na częste zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej i współistniejące niedobory białkowe jedynym sposobem oceny rzeczywistego stężenia wapnia w osoczu jest oznaczenie stężenia wapnia zjonizowanego, najlepiej za pomocą metody z użyciem wapniowej elektrody jonoselektywnej [3].
Diagnostyka
W diagnostyce hipokalcemii najważniejsze jest ustalenie rodzaju choroby podstawowej oraz oznaczenie stężenia fosforanów i PTH w surowicy. W wielu przypadkach pomocne jest też oznaczenie stężenia magnezu i 25(OH)D w surowicy, czynności wydalniczej nerek i aktywności fosfatazy zasadowej w surowicy oraz wydalania wapnia z moczem [3,4].
1
Ostra hipokalcemia
Objawy
Objawy ostrej hipokalcemii występują po usunięciu przytarczyc lub np. w przebiegu ostrego zapalenia trzustki. Manifestują się klinicznie tężyczką (drętwienie i symetryczne skurcze toniczne mięśni rąk, ramion, kończyn dolnych, z zachowaniem świadomości) oraz objawami Chwostka i Trousseau. Mniej charakterystyczne objawy, zwane równoważnikami tężyczki, to skurcz naczyń wieńcowych (bóle zamostkowe), brzusznych (angina brzuszna), mózgowych (migrena, zaburzenia świadomości), skurcz oskrzeli, krtani i powiek. W EKG często stwierdza się wydłużenie odstępu QT [4].
Leczenie
Leczenie ostrej objawowej hipokalcemii polega na dożylnym podaniu preparatów wapnia. Należy podać 10–20 ml 10-procentowego roztworu glukonolaktobianu lub chlorku wapnia z prędkością 1–2 ml/min. Gdy objawy nawracają, należy podać dożylnie 10-procentowy chlorek wapnia w powolnym wlewie (2–4 ml/godz., w roztworze 5-procentowej glukozy), monitorując co 4–6 godz. stężenie wapnia zjonizowanego w surowicy.
Gdy współistnieje hipomagnezemia, konieczne jest również dożylne podanie siarczanu magnezu [1,4].
2
Przewlekła hipokalcemia
Objawy
Objawy przewlekłej hipokalcemii są mniej charakterystyczne i zależą od przyczyny, która ją wywołała. U chorych ze zwapnieniem jąder podkorowych występują objawy neurologiczne (dystonia, pląsawica, bóle głowy), może też wystąpić zaćma, ubytek szkliwa zębów, osteomalacja i krzywica [2,5].
Leczenie
W leczeniu przewlekłej hipokalcemii, jeśli nie można usunąć jej przyczyny, należy zastosować doustnie preparaty wapnia (węglan wapnia, octan wapnia) w dawce 2–3 g/d (w przeliczeniu na wapń elementarny zawarty w preparacie).
Po uzyskaniu normokalcemii dobową dawkę wapnia najczęściej należy zmniejszyć. Jeśli występuje niedobór witaminy D, należy zastosować preparaty tej witaminy, nie przekraczając dawki dobowej 50 000 j. U osób z zaburzeniami metabolizmu witaminy D korzystniejsze jest stosowanie jej aktywnych metabolitów takich jak alfakalcydiol (0,5–3 μg/d) lub kalcitriol (0,25–2 μg/d).
Podczas stosowania preparatów wapnia i witaminy D zaleca się, poza częstą kontrolą stężenia wapnia i fosforanów w osoczu, dietę ubogosolną (duża zawartość soli w diecie zwiększa kalciurię), a u niektórych chorych także diuretyki tiazydowe zmniejszające wydalanie wapnia z moczem [2,4].
Hiperkalcemia rozpoznawana jest, jeżeli po dwukrotnym badaniu stężenie wapnia całkowitego w osoczu jest > 2,62 mmol/l lub po jednorazowym stwierdzeniu kalcemii > 2,75 mmol/l (11 mg/dl) [4]. W przypadkach granicznych rozpoznanie ustala się na podstawie stężenia wapnia zjonizowanego w surowicy > 1,35 mmol/l [2].
Przyczyny
Przyczyny hiperkalcemii przedstawiono w tabeli 4.11. Prawie 90% przypadków spowodowane jest chorobami nowotworowymi lub pierwotną nadczynnością przytarczyc. Inne przyczyny występują znacznie rzadziej [2,5].
Diagnostyka
Należy ocenić czynność wydalniczą nerek, oznaczyć stężenie elektrolitów i fosforanów oraz aktywność fosfatazy zasadowej w surowicy.
Bardzo duże znaczenie ma oznaczenie stężenia PTH w surowicy. Jeżeli stężenie jest małe, najczęstszą przyczyną hiperkalcemii są