Wniosek
Istnieje rozbieżność między zaleceniami a rzeczywistym spożyciem różnych składników: zwiększona jest podaż białek i tłuszczów, zmniejszone spożycie węglowodanów, zwłaszcza złożonych, i występuje niedobór podaży skrobi.
● AFSSA/CNERMA/CNRS: Apports conseillés pour la population française, wyd. 3 Tec & Doc, 604.
● Boggio V, Grossiord A., Guyon S., Fuchs S., Fantino M.: Consommation alimentaire des nourissons et des enfants en bas âge en France en 1997. Arch. Pediatr., 1999, 6, 740-747.
● Chouraqui J. R: Les grands principes de la nutrition entre 0 et 3 ans. Rev. Prat., 2004, 54, 2005-2012.
● Chouraqui J.R: Y a t’il adéquation des apports nutritionnels aux besoins? W: Alimentation de 1'enfant et de ladolescent. CERIN, 2004, 19-30.
● Comité de nutrition de la Société françise de pédiatrie. Besoins en protéines des nourrissons et des enfants en bonne santé. Arch. Pediatr., 1997, 4, 373-382.
● CREDOC- AFSSA. Volatier J. L. i wsp.: Enquête individuelle et nationale sur les consommations alimentaires. (Enquete INCA, 1999). Tec & Doc, 2000, 158.
2
Rozwój i czynność wewnątrzwydzielnicza tkanki tłuszczowej
Michèle Guerre-Millo
Tkanka tłuszczowa, główne ogniwo homeostazy energetycznej, spełnia dwie funkcje. Z jednej strony gromadzi i w razie potrzeby uwalnia zgromadzone zapasy dzięki wyspecjalizowanym komórkom – adypocytom, a z drugiej uwalnia cząsteczki biologicznie czynne, adypokiny, które między innymi biorą udział w kontroli tworzenia tkanki tłuszczowej (adypogenezy), w metabolizmie węglowodanów i tłuszczów oraz w regulacji odżywiania (rycina 2.1). Nie tylko adypocyty pełnią funkcję wydzielniczą i endokrynną: również inne komórki tworzące podścielisko tkanki tłuszczowej, takie jak preadypocyty, komórki endotelialne, makrofagi, mogą wydzielać cząsteczki biologicznie czynne.
ROZWÓJ TKANKI TŁUSZCZOWEJ
Pierwszym etapem adypogenezy jest różnicowanie się komórek macierzystych do adypoblastów. Wiadomo, że komórki mezenchymalne mogą się różnicować w chondroblasty, mioblasty i adypoblasty. Pula preadypocytów zdolnych do rozmnażania wywodzi się z komórek macierzystych różnicujących się w adypoblasty. U człowieka proliferacja komórek następuje głównie po urodzeniu, ale prawdopodobnie zachodzi również u osób dorosłych w odpowiedzi na różne sygnały lokalne lub centralne w patogenezie otyłości. Czynniki wpływające na proliferację preadypocytów nie są dobrze poznane. Po zakończeniu rozmnażania preadypocyt zaczyna się różnicować; jest to proces precyzyjnie sterowany głównie dzięki hamowaniu czynników transkrypcyjnych, których aktywność utrzymuje preadypocyt w stanie niezróżnicowanym (rycina 2.2).
Rycina 2.1. Funkcje adypocytów.
W następnych etapach biorą udział czynniki transkrypcyjne należące do trzech głównych grup: CCAAT (enhancer binding proteines) (C/EBP), PPAR (peroxisome proliferator activates receptors) (receptorów aktywowanych przez proliferatory peroksysomowe) i SREBP (sterol regulatory element binding protein) (białko wiążące fragment regulacyjny steroli).
C/EBP-β i C/EBP-δ występują wcześnie i przejściowo w adypocytach. Mają za zadanie zainicjować ekspresję dwóch innych czynników transkrypcyjnych, PPAR-γ i C/EBP-α, które podlegają wzajemnemu sprzężeniu zwrotnemu dodatniemu. Ostatnio odkryto nowy czynnik transkrypcyjny biorący udział w regulacji dojrzewania adypocytów – KLF-5 (Kruppel-like factor 5) -indukowany przez C/EBP-β i δ, który aktywuje promotora PPAR-γ. PPAR-γ należy do grupy receptorów jądrowych, do których aktywacji niezbędny jest ligand. Ligandami PPAR-γ mogą być niektóre kwasy tłuszczowe lub ich pochodne oraz związki przeciwcukrzycowe z grupy tiazolidynedionów (TZD). Aktywując PPAR-γ, TZD stymulują różnicowanie się komórek tkanki tłuszczowej u gryzoni i sprzyjają powstawaniu nadwagi u człowieka.
Wiele czynników zewnątrzkomórkowych, częściowo produkowanych przez samą tkankę tłuszczową (hormony, cytokiny, czynniki wzrostowe, kwas lizofosfatydowy, prostaglandyny, kwasy tłuszczowe), i egzogennych (inhibitory proteazy, ksenobiotyki) wpływa na różne etapy adypogenezy. Prawidłowość rozwoju tkanki tłuszczowej zależy więc od wzajemnego wpływu licznych sygnałów wewnątrz- i zewnątrzpochodnych, często sprzecznych ze sobą, których wzajemne powiązania i hierarchię ważności dopiero zaczynamy odkrywać. Dokładna znajomość mechanizmów kontroli adypogenezy na poziomie komórkowym pozwoli opracować nowe metody leczenia otyłości.
Rycina 2.2. Różnicowanie się adypocytów.
ZEWNĄTRZ- I WEWNĄTRZWYDZIELNICZA CZYNNOŚĆ TKANKI TŁUSZCZOWEJ
Długo uznawano tkankę tłuszczową jedynie za miejsce magazynowania tłuszczów i dopiero odkrycie leptyny w 1994 roku przyczyniło się do odkrycia jej czynności wydzielniczej. Coraz większe znaczenie patofizjologiczne nadawane tej „nowej” czynności jest związane z jednej strony z licznymi i rozmaitymi działaniami wydzielanych czynników, a z drugiej – ze szkodliwymi skutkami zaburzeń tej czynności w związku z wahaniami masy ciała. Jednak szczególne cechy tkanki tłuszczowej sprawiają, że jest ona nietypowym narządem wydzielniczym. Po pierwsze, jest ona rozproszona w organizmie, tworząc oddzielone od siebie skupiska różniące się wydzielanymi substancjami w zależności od lokalizacji. Czynniki nerwowe, metaboliczne lub hormonalne regulujące wydzielanie w poszczególnych skupiskach nie są dokładnie znane. Po drugie, substancje wydzielane przez tkankę tłuszczową są produkowane przez różne komórki. Niektóre czynniki są produktem samych adypocytów, a inne są wytwarzane przez komórki podścieliska, w tym makrofagi, które u ludzi otyłych przenikają do tkanki tłuszczowej i są ważnym źródłem cytokin. Wreszcie tkanka tłuszczowa wytwarza substancje, które nie są dla niej swoiste, ale są również produkowane przez inne narządy, np. wątrobę.
Od dawna podejrzewa się istnienie powiązań między przerostem tkanki tłuszczowej i opornością obwodową