W ciężkich przypadkach nawracających zapaleń opon m.-r. wywołanych przez HSV, VZV lub EBV, można podać acyklowir, famcyklowir lub walcyklowir. Wyniki ostatnich badań nie udowodniły jednoznacznie skuteczności takiego leczenia. Wyniki leczenia plekonarylem enterowirusowych zapaleń opon m.-r. są zachęcające. Jednak preparat ten nie jest zarejestrowany ze względu na interakcje lekowe związane z indukcją CYP3A.
Podstawową metodą profilaktyki nieswoistej jest ochrona przed ukłuciami owadów mogących być przenosicielami (komary, kleszcze), stosowanie repelentów, przestrzeganie ogólnych zasad higieny i szczepienia osób narażonych. Obecnie dostępne są szczepionki skojarzone przeciwko polio, śwince, odrze, różyczce, wirusowi KZM i VZV. W Polsce przypadki neuroinfekcji podlegają zgłaszaniu, rejestracji i leczeniu w oddziałach zakaźnych.
8.3.7. Rokowanie
Zwykle rokowanie jest dobre. Jedynie przez kilka miesięcy po przebytym zapaleniu opon m.-r. wywołanym przez wirusa KZM mogą utrzymywać się bóle głowy, zaburzenia koncentracji, dysfunkcje autonomicznego układu nerwowego oraz niewielkie upośledzenie czynności poznawczych. U dzieci, u których zapalenie opon m.-r. wystąpiło w 1. r.ż., zwłaszcza w okresie noworodkowym, opisywano upośledzenie rozwoju intelektualnego, trudności w nauce i pogorszenie słuchu.
8.4. Ropień mózgu
8.4.1. Definicja
Ropień mózgu jest definiowany jako jedno- lub wieloogniskowa otorebkowana zmiana zapalna w parenchymie mózgu, najczęściej wywołana przez bakterie ropotwórcze, rzadziej przez grzyby, pierwotniaki lub pasożyty.
8.4.2. Epidemiologia
Ropnie śródmózgowe występują rzadko, ale zwykle stwarzają zagrożenie życia. Rozwijają się u osób ze wszystkich grup wiekowych, 2–3-krotnie częściej u młodych mężczyzn w porównaniu z innymi populacjami. Na świecie częstość występowania jest szacowana na 0,3–1,3 : 100 000 osób rocznie, z wyraźną tendencją spadkową liczby ropni bakteryjnych i jednoczesnym wzrostem liczby ropni grzybiczych i pasożytniczych u chorych z upośledzoną odpornością.
8.4.3. Etiologia i patogeneza
Do rozwoju ropni śródmózgowych u osób z prawidłową odpornością najczęściej dochodzi w wyniku szerzenia się zakażenia z pobliskich ognisk w uchu środkowym, wyrostku sutkowatym, zatokach przynosowych, jamie ustnej i uzębieniu, a także po niedawno przebytym zabiegu neurochirurgicznym lub urazie penetrującym głowy. Punktem wyjścia ropnia mózgu mogą być zapalenie wsierdzia i ropnie płuc.
Najczęstszymi czynnikami etiologicznymi u osób z prawidłową odpornością są paciorkowce tlenowe i beztlenowe, Fusobacterium spp., beztlenowe pałeczki Gram-ujemne (Bacteroides, Prevotella). W przypadku ropni rozwijających się w przebiegu zapalenia zatok przynosowych typowymi czynnikami etiologicznymi są paciorkowce, Bacteroides spp., Enterobacteriaceae, S. aureus i Haemophilus spp. Zakażenia zębopochodne predysponują do rozwoju ropni o mieszanej etiologii – Fusobacterium spp., Prevotella spp., Actinomyces spp., Bacteroides spp., paciorkowce tlenowe i beztlenowe. Zabiegi neurochirurgiczne, rana postrzałowa głowy lub inny uraz penetrujący to okoliczności sprzyjające rozwojowi ropni wywołanych przez S. aureus, paciorkowce, Enterobacteriaceae lub Clostridium spp. Jako powikłanie ropni płuc, rozstrzeni oskrzeli i ropniaka opłucnej mogą rozwijać się ropnie śródmózgowe wywołane przez Fusobacterium spp., beztlenowe bakterie Gram-ujemne (z wykluczeniem Bacteroides fragilis), paciorkowce tlenowe i beztlenowe, niektóre Actinomyces sp. i Nocardia sp. Ropnie mózgu, których źródłem jest zapalenie wsierdzia lub wrodzone wady serca, zwykle są wywoływane przez S. aureus, paciorkowce zieleniejące (S. constellatus, S. anginosus, S. intermedius), Haemophilus spp. i sporadycznie przez enterokoki. Na terenach endemicznych przyczyną ropni mózgu u osób immunokompetentnych mogą być grzyby Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis i Coccidioides immitis, a także pasożyty: Entamoeba histolytica, Schistosoma, Paragonimus oraz Taenia solium (wągrzyca OUN).
U pacjentów z neutropenią zwykle ropnie mają etiologię grzybiczą – Aspergillus spp., Mucorales spp., Candida spp., Scedosporium spp., lub bakteryjną – P. aeruginosa i Enterobacter spp. Powszechne stosowanie antybiotyków szerokospektralnych i leków immunosupresyjnych również predysponuje do grzybiczych ropni mózgu.
Niedostateczna kontrola gruźlicy, zwłaszcza w krajach słabo rozwiniętych, przyczynia się do rozwoju gruźlicy OUN, w tym gruźliczych ropni mózgu.
U pacjentów z AIDS najczęściej spotykane są ropnie wywołane przez T. gondii, Nocardia spp., Mycobacterium spp., L. monocytogenes i C. neoformans.
U osób po przeszczepie można spodziewać się ropni wywołanych przez Aspergillus spp., Candida spp., Mucorales, Scedosporium spp., Enterobacteriaceae, Nocardia spp., T. gondii lub M. tuberculosis.
Warunkiem koniecznym do rozwoju ropnia mózgu jest dostanie się patogenu do istniejącego ogniska niedokrwienia, niedotlenienia lub martwicy. Po kilku dniach od inokulacji dochodzi do ograniczonego zapalenia parenchymy (cerebritis), z naciekiem neutrofilowym, obrzękiem i centralną martwicą. Ostatecznie ropień otacza dobrze unaczyniona torebka kolagenowa. Towarzyszący obrzęk wokół ropnia powoduje wzrost ciśnienia śródczaszkowego.
Większość ropni mózgu powstaje w wyniku szerzenia się zakażenia przez ciągłość z bliskiego ogniska (zatoki przynosowe, ucho środkowe, zęby) lub rozsiewu krwiopochodnego z odległego miejsca zakażenia. Ropień mózgu może też powstać po przebytym zabiegu neurochirurgicznym lub urazie głowy, rozwijając się bezpośrednio po nim lub nawet po kilku latach. Czasem znalezienie ogniska pierwotnego jest niemożliwe.
Jeśli pierwotnym ogniskiem zakażenia jest zapalenie zatok przynosowych, zmiany okołozębowe lub zapalenie opon m.-r., wtedy ropień umiejscawia się w płacie czołowym lub skroniowym. W zapaleniu ucha środkowego i/lub wyrostka sutkowatego ropnie często rozwijają się w płacie skroniowym lub móżdżku. Wady sinicze serca, zapalenie wsierdzia, ropnie płuc, rozstrzenie oskrzeli, neutropenia lub upośledzenie odporności komórkowej zwykle są przyczyną ropni w obszarze unaczynienia tętnicy środkowej mózgu. Ropnie umiejscowione w płacie ciemieniowym lub okolicy siodła tureckiego zwykle biorą początek w zapaleniu zatoki klinowej. Brak jest charakterystycznego umiejscowienia w przypadku ropni pourazowych.
8.4.4. Obraz kliniczny
Objawy ropni śródmózgowych mogą rozwijać się powoli przez tygodnie lub nagle w ciągu kilku dni. Wynikają ze wzrostu ciśnienia śródczaszkowego, efektu masy i lokalizacji. Ból głowy, gorączka i ogniskowe objawy neurologiczne stanowią główne symptomy. Najczęściej jest to stały tępy ból, obejmujący całą głowę lub jej połowę. W miarę postępu choroby ból narasta i nie ustępuje po lekach przeciwbólowych. Nagłe i gwałtowne nasilenie bólu, sygnalizuje przebicie ropnia do komór mózgu, co w większości przypadków prowadzi do zgonu. Bólowi głowy towarzyszą inne objawy ciasnoty śródczaszkowej – zaburzenia świadomości, nudności, wymioty i zwolnienie tętna.
Gorączka występuje u 50% pacjentów, dlatego bezgorączkowy przebieg nie pozwala na wykluczenie ropnia mózgu.
Objawy ogniskowe obecne są u > 60% chorych, a ich charakter zależy od lokalizacji ropnia. Co trzeci chory ma napady drgawek uogólnionych lub ogniskowych, a co