заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной, эндокринной систем, различные аутоиммунные заболевания, а также декомпенсация ЦП. Доза введения α-итерферона при ХГ В – 5 млн ЕД/ м
2 пл. тела, при ХГС – 5 млн ЕД/м
2 , препарат вводится внутримышечно, 1 раз в день, 3 раза в неделю. В настоящее время разработаны новые формы α-итерферона – пегилированный α-интерферон, активность которого выше, препарат вводится 1 раз в неделю. Однако сведения о его применении в педиатрии очень ограничены. У детей раннего возраста используется препарат виферон ректально по 500 тыс. – 1 млн ЕД. 2 раза в сутки, 3 раза в неделю. Длительность курса при ХГ В – 6 – 12 мес., при ХГ С – 12 – 18 мес. У взрослых лечение ХГ С проводится только с использованием комбинированных схем – α-интерферон + рибавирин (веро-рибавирин, ребепег, рибамидил – 800 – 1200 мг/сут). Эффективность терапии оценивают по быстрому и раннему вирусологическому ответу – нормализации биохимических показателей, исчезновению ДНК НВV, РНК НСV, НВеAg, либо снижению уровня виремии на 21-й день и более через 1 – 3 мес. от начала лечения. Отсутствие его или «ускользание» ремиссии (повторное повышение АлАТ еще в ходе терапии) – показание к отмене препарата, либо к изменению схемы лечения. Эффективность терапии при ХГ В – 15 – 60 %, при ХГ С – 20 – 70 %. В лечении ХГ В используются синтетические нуклеозиды – ламивудин (3 мг/кг/сут, курс 6 – 12 мес.), у взрослых также применяются энтекавир и телбувидин. Возможно сочетание ламивудина с α-интерфероном. В детской практике успешно применяются индукторы интерферона (циклоферон, амиксин). Препараты назначаются по прерывистой схеме в дозе 2 – 6 мг/кг массы с интервалом 24 – 72 ч и длительностью до 2 – 3 – 6 мес. Сочетание циклоферона с α-интерфероном повышает эффективность на 10 – 15 %. Перспективным направлением в лечении детей с ЦП является трансплантация печени.
Прогноз. ХГ вирусной этиологии у детей имеет благоприятный прогноз. При ХГ В у большинства больных устанавливается стойкая ремиссия с сохранением HВsAg и сероконверсией HBeAg на анти-НBе, у ряда больных (5 – 16 %) после этиотропной терапии (иногда и спонтанно) отмечается элиминация вируса с сероконверсией на анти-HBs, прогрессирование процесса с развитием ЦП отмечается лишь в 2,0 % случаев. Цирротическая направленность более выраженапри ХГ С и ХГD(4 – 5 %).
Диспансеризация. Больные ХГ и носители HВsAg требуют обязательного диспансерного наблюдения и регулярного контроля биохимических и вирусологических показателей. Периодичность осмотров – не реже 1 раза в 6 мес., а при выраженной активности процесса – чаще. Показания для госпитализации – ухудшение самочувствия, слабость, нарастание симптомов интоксикации и гиперферментемии. Вне обострения и активности процесса показано санаторно-курортное лечение в местных санаториях и других санаториях данного профиля (Железноводск, Ессентуки, Боржоми, Пятигорск, Друскининкай).
Профилактика и мероприятия в очаге. Основные меры по профилактике ХГ должны быть направлены на предотвращение
