Son muchos los productos tóxicos que pueden provocar hipotensión y varios los mecanismos que la producen, como depresión de la contractilidad miocárdica (quinidina), afectación a nivel del SNC (clonidina), hipovolemia de origen gastrointestinal (acetaminofeno, arsénico), vasodilatación periférica (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) o mixtos (antidepresivos tricíclicos). Su tratamiento habitual, tras la canalización venosa y el control de presión venosa central, debe iniciarse con la perfusión de cristaloides y expansores de volumen. La recuperación de la presión arterial y la normalización de la presión venosa suelen acompañarse de una mejoría de la oxigenación e incluso del nivel de conciencia. En casos especiales como ancianos, enfermos con cardiopatía previa o intoxicación con drogas inotrópicas negativas, han de adoptarse precauciones y controlar estrictamente el volumen total y la velocidad de reposición con el fin de no generar un edema pulmonar y/o un SDRA.
Cuando no se obtiene respuesta a la terapia hipervolémica, debe iniciarse la perfusión de drogas vasoactivas, comenzando con dopamina a dosis beta (58 mcg/kg/min) y subiendo progresivamente la dosis si es necesario hasta niveles alfa (>10 mcg/kg/min). Si existe cardiopatía asociada o trastornos de la contractilidad cardiaca, puede asociarse dobutamina a dosis de 210 mcg/kg/min. En caso de no obtenerse respuesta al inicio de la terapia vasoactiva, se comenzará con noradrenalina a dosis de 0,10,5 mcg/kg/min, aumentando si es preciso hasta 1 mcg/kg/min. Dosis superiores se asocian a una elevada mortalidad.
4) Estado neurológico. Ante todo paciente con disminución del nivel de conciencia y mientras se investiga la causa, puede ser conveniente la administración de la pauta ciega descrita anteriormente (glucosa, naloxona, flumacenil y tiamina).
Una de las complicaciones neurológicas más frecuentes y que debe considerarse como una urgencia de tratamiento inmediato es la presencia de crisis convulsivas. Tras la evaluación del tipo y características de las convulsiones (tónicas, clónicas, tónicoclónicas, generalizadas, parciales), así como de su duración y frecuencia, se administrará inicialmente diacepán 1020 mg IV a 2 mg/ min. Si persisten, se evaluará la posibilidad de encontrarnos ante un estatus epiléptico administrándose fenitoína a dosis de 18 mg/kg en perfusión a 25 mg/ min para alcanzar niveles plasmáticos entre 1525 mcg/mL. Si, a pesar de ello, no se consigue su yugulación, deberá procederse a intubación orotraqueal y administración de fenobarbital (1020 mg/kg) o valproato (20 mg/kg). En caso de persistir, debe llegarse a la barbiturización completa con ventilación mecánica y control electroencefalográfico, aunque el pronóstico ante un estatus secundario mantenido a pesar de tratamiento es de una elevada mortalidad (70 %80 %).
3.3.2Evacuación del tóxico (Nogué, 2000)
El objetivo es limitar su absorción al máximo por las vías en que podemos actuar directamente: oftálmica, rectal, cutánea y digestiva.
1) Vía oftálmica. Emanación de gases, aerosoles o vapores. Lavado conjuntival con agua o suero fisiológico durante 1520 minutos.
2) Vía rectal. Aunque es un acceso excepcional, se aplicará un enema de limpieza, que puede repetirse dos o tres veces.
3) Vía cutánea. Frecuente en casos de fumigación agrícola. Se despojará al paciente de su ropa, y se procederá a un lavado exhaustivo de la piel con agua y jabón.
4) Vía digestiva. Es la puerta de entrada en el 90 % de los casos:
a) Vaciado gástrico
1. Inducción del vómito. Está indicado en el caso de ingesta de un producto tóxico a dosis tóxicas, siempre que no hubieran transcurrido más de 3 ó 4 horas y el paciente se encuentre consciente. Está contraindicado en caso de ingesta de cáusticos, petróleos, tóxicos con potencial convulsivante, embarazo y shock. Puede inducirse (Tenenbein, 1987) con jarabe de Ipecacuana, compuesto preparado a partir de la raíz de Cephaelis ipecacuanha, que contiene como principios activos la emetina y la cefalina, que actúan a nivel gástrico y del centro del vómito. Debe prepararse como fórmula magistral. Se administran 30 mL seguidos de hasta 200 ml de agua tibia. En caso de no producirse el vómito, puede repetirse una única vez a los 25 minutos. Su mayor complicación es la persistencia de vómitos y posible broncoaspiración, por lo que deben ponerse todos los medios (nivel de conciencia, posición del enfermo) para su utilización segura. Si tras dos dosis no se ha conseguido el objetivo, debe procederse a lavado gástrico.
2. Aspirado y lavado gástrico. Requiere como evaluación previa un paciente consciente o intubado en caso de coexistir disminución del nivel de conciencia (Auerbach, 1986). Tiene las mismas indicaciones y contraindicaciones que la inducción del vómito, excepto en los casos de shock y disminución del nivel de conciencia, en los que sí debe realizarse. Debe ser precoz, aunque puede prolongarse durante 312 horas en intoxicaciones que provocan gastroparesia y/o circulación enterohepática (antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas, opiáceos, anticolinérgicos). Si existen convulsiones, habrán de tratarse previamente.
La técnica está suficientemente estandarizada (Kulig, 1989). Se debe utilizar una sonda de grueso calibre, orogástrica o nasogástrica, multiperforadas, comprobar la ubicación y aspirar el contenido gástrico antes de empezar los lavados. El paciente tiene que colocarse en decúbito lateral izquierdo y ligero Trendelenburg. Se recomienda simultanear un masaje en hipocondrio izquierdo para la mayor efectividad del lavado, así como utilizar recambios parciales de 250 ml de agua tibia, que deberán mantenerse un máximo de un minuto en cavidad gástrica, aspirando a continuación. En total, no deben ser menos de 3 litros de agua, se puede llegar hasta los 10 litros y, en general, hasta que ésta salga clara. Aspirar las secreciones bucofaríngeas y obturar la parte proximal de la sonda antes de su retirada para evitar broncoaspiraciones. Pueden producirse lesiones gastroesofágicas. Una vez finalizado, permite la administración de sustancias absorbentes.
b) Catárticos
Actúan por aumento del peristaltismo y se deben administrar simultáneamente al carbón activado para así contrarrestar el estreñimiento que éste provoca, como veremos posteriormente. Están contraindicados si existe ingesta de cáusticos, y se deben vigilar las posibles alteraciones hidroelectrolíticas. Suele utilizarse sulfato sódico o magnésico, a dosis de 30 g en 250 ml de suero fisiológico cada 4 horas, según sea respuesta, hasta un máximo de tres dosis. En ocasiones, manitol al 20 % 100 ml/4 h.
3.3.3Neutralización del tóxico
Consiste en la utilización de productos que actúan en combinación física o sustancias que lo hacen de forma química o fisiológica, con el objeto de bloquear la acción deletérea del tóxico.
1) Carbón activado (Nogué, 2000). Se trata de un agente absorbente con el que, por exposición a vapor de agua a altas temperaturas, se consigue una amplia superficie de contacto (1.0003.500 m2/g). Insoluble en agua, su capacidad absorbente no se modifica con el pH del medio. Es eficaz si se utiliza dentro del intervalo útil posterior a la ingesta (34 h), siempre después del lavado gástrico. Aunque no está indicado en todo tipo de intoxicaciones, su utilización es habitual en muchas de ellas (tabla 3). La dosis de ataque es de 1 g/kg de peso en 250 ml de agua tibia. Ésta puede repetirse a las 2 horas con 30 g en 150 ml de agua tibia. En caso de tóxicos o metabolitos activos de eliminación biliar o ciclo enterohepático, puede repetirse la dosis cada 24 h, hasta un máximo de entre cuatro y seis dosis, ya que se ha comprobado que su administración tardía es eficaz.
TABLA 3 Utilización de carbón activado en intoxicaciones agudas
| Indicado | No indicado |
| Salicilatos | Alcoholes |
| Ciclosporina | Derivados del petróleo |