Richard Dawkins contra Stephen Jay Gould. Kim Sterelny

cuidado maternal desaparecerá cuando esta muera. Cuando las crías lleguen a ser madres, volverán a mostrar el fenotipo típico de la especie (a no ser que ocurra algo extraordinario). Solo la influencia genética pasa de una generación a otra, porque satisface la condición indispensable para ser un replicador: conserva los pequeños cambios. El gen mutante para el cuidado maternal pasará a sus descendientes haciéndolos también mutantes. De este modo, estarán disponibles para sufrir futuras mejoras, haciendo posible de este modo la selección acumulativa.

      (Cambio en el Replicador)

      G → G → G → G* → G* → G* → G* → G** → G** → G**

      (Volviendo al tipo original)

      Cuidado maternal → Cuidado maternal → Cuidado maternal → Cuidado maternal* → Cuidado maternal → Cuidado maternal → Cuidado maternal** → Cuidado maternal

      Así pues, aunque los progenitores influyen en su descendencia en muchos aspectos, sus contribuciones genéticas a las características de sus hijos juegan un papel muy importante en la evolución: un papel que posibilita la conservación y acumulación de las pequeñas mejoras. Según esta línea de pensamiento, aunque no se copian los ojos, sí que se copian los genes que fabrican los ojos. Aquí, se retoma la batalla. Y es que Gould y sus aliados niegan la existencia de genes fabricantes de ojos. Todo el mundo está de acuerdo en que el cambio evolutivo está asociado con el cambio genético. Después de la Segunda Guerra Mundial, el virus de la mixomatosis se introdujo en Australia para controlar la plaga de conejos que asoló el país y, aunque eliminó un gran número de conejos, pronto evolucionaron conejos resistentes a la enfermedad. Cuando los conejos australianos desarrollaron su resistencia a la mixomatosis, el acervo génico de la población de conejos australianos cambió. Los cambios evolutivos que se producen en una población conllevan un cambio en el acervo de genes de la población que está evolucionando. Por lo tanto, está aceptado que el cambio evolutivo en una población está correlacionado con un cambio en el conjunto de genes de esa población. Pero la correlación no es lo mismo que la causalidad. El vuelo de las aves costeras migratorias a las zonas de reproducción de Siberia está correlacionado con el inicio de la temporada de rugby de Australasia. Pero ese vuelo migratorio no causa el inicio de la temporada de rugby. De forma parecida, Gould y otros rechazan la idea de que las características de los genes sean la explicación causal de los cambios evolutivos que se dan en una población.

      El punto en cuestión es la relación entre los genes y las características de los organismos en los que habitan. Gould aceptaría la existencia de genes responsables de la fabricación de los ojos, y de la selección para dichos genes, si el gen fabricante de ojos causara invariablemente que el organismo que lo lleva desarrollara un tipo concreto de ojos. En otras palabras, para Gould, la selección génica presupone algo parecido al determinismo genético. Tenemos que ser cuidadosos a la hora de hablar de determinismo genético, ya que nadie ha imaginado nunca que un gen pueda fabricar un ojo por sí mismo. Más bien, Gould y sus aliados piensan que Dawkins está comprometido con la idea de que existe una relación estable y sencilla entre un gen en particular y las características del organismo en el que está. De esta manera, volviendo a nuestro ejemplo de los conejos, si hubiera un gen especifico en los conejos que siempre, o casi siempre, produjera un conejo que fuera resistente a la mixomatosis, entonces podríamos decir que el gen es una unidad de selección y que se ha replicado con gran fuerza en Australia porque os hace resistentes a la mixomatosis. La selección mira a través de un rasgo fenotípico del conejo (resistencia a la enfermedad) para preservar y copiar el linaje del gen que es responsable de ese rasgo.

      Algunos genes —esos que son invariables— tienen el mismo efecto sobre un organismo en prácticamente cualquier circunstancia. Pueden ser bastante comunes en las bacterias porque el desarrollo de la célula bacteriana es mucho más sencillo que el desarrollo de cualquier organismo pluricelular. Las bacterias obtienen un plásmido apropiado (un pequeño paquete de genes) de otras bacterias y esa adquisición hace que, de repente, las bacterias y todos sus descendientes sean resistentes a un antibiótico. En el caso de las bacterias, no aparecen los problemas asociados a la diferenciación (el paso de diferentes células a la etapa adulta y a una especialización). Pero, en los organismos pluricelulares, es muy excepcional encontrar una relación invariable entre un gen y el organismo en el que viaja. Cuando aparece una relación de ese tipo suele ser una mala noticia. Muchos genes con efectos invariables provocan enfermedades genéticas, son invariables porque hacen que algo salga realmente mal. Incluso entre los genes que causan enfermedades genéticas, la existencia de una relación sencilla entre un gen y su efecto sobre el organismo es más la excepción que la regla. La situación más común es que la mayoría de las características de los organismos sean el producto de la acción de más de un gen. La resistencia a la malaria en los humanos es un ejemplo que viene al caso: es una consecuencia de tener tanto el gen que fabrica la hemoglobina estándar como una forma variante de ese gen, el llamado gen de las células falciformes. El efecto de cualquier gen en particular es, por lo general, variable y dependiente del contexto. De hecho, una persona con dos copias del gen de las células falciformes tendrá problemas y probablemente morirá por una anemia. Sin embargo, si tiene solo una copia de ese gen y una copia de la forma normal, estará bien de salud. La conclusión es que la relación entre los genes y los organismos es normalmente compleja e indirecta. No existe una simple conexión entre los genes y los rasgos. Ningún gen produce un rasgo; muy pocos genes están invariablemente conectados con un rasgo específico. Esto se ve claramente en las diferencias existentes entre las diferentes clases de células de nuestro cuerpo. Nuestras células hepáticas son muy diferentes de nuestras neuronas, tanto en su estructura como en su función. Y, aun así, ambas portan los mismos genes. Estos hechos básicos están fuera de toda controversia. Sin embargo, los partidarios de la selección génica creen que Gould y sus aliados exageran su importancia. La opinión de Dawkins requiere que los genes tengan poder fenotípico.

      Influyen en su ambiente de maneras que están relacionadas con su tendencia a ser replicados. Pero esa influencia puede depender y, de hecho, depende de su ambiente genético, celular y ecológico. La capacidad de los genes para crear diferencias puede depender del contexto, siempre y cuando estos contextos vayan asociados a los mismos genes, generación tras generación. De esta manera, en El fenotipo extendido, Dawkins señala que hay «genes para leer». Por supuesto, ningún gen hace que su portador lea, pase lo que pase. Pero un gen tiene poder fenotípico sobre el hecho de leer, ya que, si es sustituido por alguno de sus rivales para la misma posición en los cromosomas humanos, el individuo resultante tiene una mayor posibilidad de estar capacitado para leer. La selección génica requiere ese grado de consistencia en el efecto fenotípico del gen. Pero no requiere nada más: Dawkins, Williams y otros partidarios de la selección génica no están comprometidos con la idea del determinismo genético o algo que se le parezca.

      Llegados hasta aquí, parémonos un momento a pensar. La selección acumulativa es fundamental para la evolución. Pero eso no demuestra por sí solo que los agentes fundamentales en la evolución sean los linajes génicos, y los escépticos tienen razón al señalar ese detalle. Pero, de igual manera, Dawkins tiene razón al resistirse a llevar la cruz del determinismo genético sobre sus hombros. En el próximo capítulo veremos cómo Dawkins intenta salir de este punto muerto.