Tabla 1. Localizaciones más frecuentes de las tendinitis de inserción más frecuentes (Franke, en Ziegler, 1997, 203)
Tejido cartilaginoso
Como todo tejido conectivo y de sostén, el cartílago también está formado por células, denominadas condrocitos, y por sustancia intercelular (sustancia básica). Diferenciamos tres tipos de cartílago: cartílago fibroso, cartílago hialino y cartílago elástico (ver fig. 13).
Es típica de los tres tipos de cartílagos la existencia de condrones. Con este término se conocen los territorios cartilaginosos formados por una o varias células cartilaginosas y completamente envueltas por una cápsula cartilaginosa y una zona pericapsular (aumento de la presencia de sustancias mucosas).
Cartílago fibroso
En el cartílago fibroso, la sustancia intercelular está formada principalmente por un tejido conectivo denso de colágeno con muchas fibras de disposición paralela y poca sustancia básica amorfa. El número de condrocitos es bajo. Ejemplo: anillo fibroso de los discos intervertebrales, meniscos.
El cartílago fibroso es muy resistente a las fuerzas de tracción, de compresión y de cizallamiento. La aplicación de cargas a estas estructuras provoca la proliferación de fibras de colágeno.
Cartílago hialino
En el cartílago hialino la sustancia intercelular está compuesta de muchas fibras de colágeno que se encuentran en la sustancia básica amorfa y que son “enmascaradas” por la misma (no visibles en el microscopio), así como de un gran número de condrones.
La alta capacidad de resistencia del cartílago articular ante las cargas de compresión, de tracción y de cizallamiento es atribuible, por un lado, a la presencia y a la especial estructura de los numerosos condrones y, por otro lado, a la especial disposición de las fibrillas de colágeno en el cartílago articular (ver fig. 14).
Como revestimiento de las articulaciones verdaderas (diartrosis), el cartílago hialino es el responsable de la distribución de las fuerzas actuantes. Éste reduce de forma específica la solicitación del tejido conectivo que forma parte de la estructura de la articulación.
Figura 13. Representación de los tres tipos de cartílago (ver detalles en el texto).
Figura 14. Disposición y función de las fibras de colágeno en el cartílago articular según Benninghoff y Goertler (1975).
Las cargas máximas del hueso subcondral (el que se encuentra por debajo de la capa de cartílago) se ven reducidas de forma decisiva o llegan a ser incluso anuladas. El cartílago hialino combina de forma única la rigidez ante las cargas de compresión con la elasticidad y un coeficiente de rozamiento muy bajo. No existe hasta la actualidad ninguna sustancia industrial comparable (Mow et al., 1984, 377; Bruns/Steinhagen, 2000, 43).
Normalmente, el cartílago hialino es capaz de mantener su gran funcionalidad durante siete u ocho décadas de la vida sin que se presenten trastornos significativos de la función articular (Buckwalter et al., 1988, 405).
Adaptación del cartílago hialino a la carga
Ante la aplicación de cargas durante períodos de tiempo más cortos o más largos, podemos observar diferentes fenómenos de adaptación agudos y crónicos en el cartílago hialino de la articulación, de especial interés para los deportistas.
Ante la aplicación de cargas durante un período de tiempo breve se produce un aumento de grosor agudo del cartílago hialino debido a una absorción de líquidos temporalmente limitada del 12% al 13%. Gracias a este estado de hinchazón provisional y determinado por la carga (p. ej., al calentar), el cartílago se hace más resistente ante el aumento de fuerzas de compresión y de cizallamiento.
Ante la aplicación de cargas durante un período de tiempo largo (p. ej., al correr de forma regular), se produce una hipertrofia del cartílago, de modo que las células cartilaginosas y los condrones aumentan de tamaño, se incrementa el número de células dentro de los condrones y también lo hace la actividad metabólica de las células cartilaginosas, todos ellos mecanismos que capacitan al cartílago hialino para superar el aumento de las cargas mecánicas a las que se ve sometido sin provocar lesiones articulares.
Se considera que 3 mm son un “grosor de cartílago crítico” para que tenga lugar un aporte de sustrato completo (Franke, 1979). Puesto que el cartílago de la rótula puede llegar a tener un grosor de 6 mm, también se podría explicar la relativa frecuencia de las condropatías rotulianas (trastorno degenerativo del cartílago rotuliano) por este alargamiento notable del trayecto de intercambio metabólico en los procesos de difusión.
Las causas para la posible destrucción del cartílago pueden ser sobrecargas endógenas (p. ej., disminución individual de la capacidad de carga) o exógenas (cargas aplicadas durante el entrenamiento deportivo, p. ej., flexiones de piernas con pesos). Tal como explica la figura 15, los denominados tejidos braditrofos (tejidos con un metabolismo lento), tales como tendones, ligamentos, cartílago y huesos, necesitan fases de adaptación más o menos largas (de meses a años).
Lesiones por sobrecarga en el cartílago hialino: artrosis a causa del deporte
Puesto que el cartílago hialino articular es un tejido “braditrofo” –el cartílago hialino no está vascularizado ni inervado, ni recibe aporte linfático–, su capacidad de regeneración se ve fuertemente disminuida. Su nutrición tiene lugar únicamente a través del líquido sinovial, que llega al cartílago por difusión y por “convección mecánica de las sustancias”. La particularidad de la capacidad de regeneración del cartílago en comparación con otros tejidos consiste además en el hecho de que las células cartilaginosas (condrocitos) forman células diferenciadas, pero no disponen de un contingente de hematoblastos especiales como motor de regeneración. Mientras que ante la lesión de otros tejidos conectivos se produce una serie de reacciones inflamatorias en cascada que conduce a una migración de células con potencial regenerador, el cartílago no dispone de esta capacidad por ser avascular. Además del reducido número de células, la falta de capacidad de regeneración del cartílago se atribuye a la delimitación de los condrocitos en la zona lesionada por la matriz extracelular (Bruns/Steinhagen, 2000, 44).
Figura 15. Diferentes adaptaciones del tejido del aparato locomotor y de sostén a las cargas deportivas (Lohrer, 1991, 13).
Cuando se produce una sobrecarga crónica del cartílago articular por la presencia de cargas deportivas que superan la capacidad de carga individual, o bien debido a las alteraciones asociadas a la edad, puede