A una edad avanzada, la capacidad de resistencia a la tracción y la elasticidad disminuyen (un 20% aproximadamente). Esta disminución de la capacidad de carga del tendón determinada por la edad es atribuible a la reducción del número de células tendinosas, a la progresiva pérdida de su disposición a la proliferación, a la disminución de la síntesis de proteoglucanos y a la reducción de la elasticidad de la estructura fibrosa, factores todos ellos que reducen en conjunto la capacidad de carga en la zona de transición musculotendinosa y especialmente en la zona de transición del tendón al hueso. Según el tipo de cargas a los que se vean sometidos, diferenciamos entre tendones de deslizamiento y tendones de tracción. Algunos tendones de deslizamiento típicos son el tendón de inserción del m. supraespinoso y el tendón largo del bíceps. Mientras que los tendones de tracción no entran en contacto directo con los huesos o partes de la articulación durante todo su recorrido, la parte de un tendón de deslizamiento que roza con un punto de palanca dispone de una capa de cartílago fibroso en este punto, cuya estructura está formada por una red de fibras de colágeno con diferentes tipos de colágeno (Menke, 1997, 118).
Los tendones dispuestos en superficie se denominan aponeurosis (placas tendinosas). En los tendones, las fibras de colágeno están dispuestas en paralelo; en reposo se encuentran en ligera ondulación. Entre las fibras de colágeno encontramos células tendinosas (fibrocitos) de disposición lineal que, por razones de espacio, han adoptado una forma especial que hace que también sean denominadas “células alares” (ver fig. 8).
El tendón está dividido en la siguiente serie ascendente:
■Fibra tendinosa - haces primarios -haces secundarios - tendón (ver fig. 9).
■Los haces primarios y secundarios y el tendón están recubiertos por vainas de tejido conectivo (peritendón interno y externo) (ver fig. 10).
Los nervios y los vasos sanguíneos que aportan los nutrientes discurren por estas vainas tendinosas.
El principal componente de los tendones y los ligamentos es, además de una pequeña cantidad de elastina y de proteoglucanos (entre otros), el colágeno. Existe una relación lineal entre el diámetro de las fibrillas de colágeno –éste aumenta o disminuye con el entrenamiento o la inactividad o inmovilización– y la dureza de tracción del tendón respectivo.
Observe. En una inmovilización provocada por una lesión se produce una pérdida de la capacidad de resistencia del tendón debido a la pérdida de colágeno que sufre el mismo. Una vez transcurridas de 8 a 12 semanas de inmovilización, el tendón necesita aproximadamente un año para adquirir de nuevo su capacidad de carga original (Oakes, 1998, 588).
Figura 8. Representación parcial de un tendón.
Figura 9. Organización estructural de los tendones y los ligamentos (Oakes, 1998, 586).
Figura 10. Representación de un tendón en su diámetro longitudinal (a) y transversal (b).
Fijación del tendón al músculo y al hueso
Fijación del tendón al músculo (representación simplificada)
El músculo está fijado al hueso a través de los tendones. La unión de las fibras musculares y las fibras tendinosas –también denominada zona de transición musculotendinosa– se realiza gracias a que las fibras tendinosas se fijan a las fibras musculares o a sus membranas basales a través de profundas hendiduras (ver fig. 11).
Inserción tendinosa en el hueso
Se considera inserción tendinosa en el hueso a la zona de transición existente entre el tendón y el órgano efector hueso. La función del tendón consiste entonces en transmitir la tracción a la que es sometido, al producirse la contracción muscular, al hueso. El campo de tensión funcional del tendón entre el eslabón activo y el pasivo del sistema motor se pone de manifiesto en la estructura específica de las zonas de inserción. Por un lado, el tendón, resistente a la tracción, no debe ser arrancado del músculo. Esto se impide gracias a la existencia de un entramado de fibrillas de colágeno y fibras musculares (ver fig. 11), así como a la disposición de ligera ondulación de las fibrillas tendinosas en posición de reposo y al depósito de fibras elásticas, lo que hace que, al tensarse el tendón, se deba superar primero esta primera resistencia elástica, de forma que se evita una aplicación súbita del efecto de la tracción. Por otro lado, esta elasticidad representa un problema decisivo para la zona de transición óseo-tendinosa puesto que el módulo de elasticidad –que nos proporciona información sobre la capacidad de estiramiento de un material– presenta considerables diferencias (del orden de la décima potencia).
Figura 11. Fijación del tendón a una fibra musculoesquelética.
Este problema queda solucionado por la presencia de una zona cartilaginosa en la zona de inserción del tendón a modo de sistema de amortiguación de las fuerzas físicas; el continuo aumento de las células cartilaginosas en la inserción hace que se produzca una adaptación progresiva de las características elásticas del tendón a las del propio hueso.
Desde un punto de vista mecánico, la función de la zona de inserción consiste en equilibrar sistemas que disponen de diferente elasticidad (ver fig. 12).
De forma detallada, la estructura de la inserción responde al cumplimiento de las siguientes funciones típicamente orgánicas (Ziegler, 1997, 202):
■Transmisión dirigida de la fuerza muscular al área ósea afectada.
■Refuerzo o disminución de la transmisión de fuerza inducida.
■Almacenamiento de energía elástica.
■Influencia del tono muscular.
Adaptación de los tendones y los ligamentos a la carga
Los tendones y los ligamentos también son capaces de adaptarse a la carga. Mediante el entrenamiento aumentan tanto el diámetro transversal como la resistencia a la tracción y al desgarro en ligamentos y tendones, mientras que la inactividad produce una disminución de la resistencia de los mismos (Kubo et al., 2004, 324). El aumento de la resistencia a la tracción de las fibrillas tendinosas que viene determinado por la carga y por el entrenamiento es consecuencia de una serie de adaptaciones tanto cualitativas como cuantitativas.
Cualitativamente se produce una fijación de la estructura micelar (estructuras similares a redes cristalinas de las cadenas de proteínas fijas de los tendones, responsables de la absorción de las tracciones) y con ello un aumento de la resistencia a la tracción. Cuantitativamente se produce una proliferación de micelas o hipertrofia, es decir, un aumento del diámetro transversal del tendón (aumento del número y del tamaño de las fibras y fibrillas de colágeno) con un aumento paralelo del número de sus uniones transversas de tropocolágeno mediante una aceleración de la síntesis del colágeno y el aumento de la matriz hidroproteoglucano