10 Jahre jünger!. Sara Gottfried. Читать онлайн. Newlib. NEWLIB.NET

Автор: Sara Gottfried
Издательство: Readbox publishing GmbH
Серия:
Жанр произведения: Здоровье
Год издания: 0
isbn: 9783954843633
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Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren aufnehmen, die in Fisch, Schalentieren und Nüssen vorkommen.1 Indem ich also mehr Fisch und Nüsse aß, nahm ich ab, und Sie können das auch (falls Sie auch dieses Gen haben). Mehr hierüber erfahren Sie in Kapitel 5.

      In die Super-Sieben habe ich die Gene aufgenommen, die wiederholt vorkommen und sich am stärksten auf Ihre Gesundheitsspanne auswirken, wenn mit Änderungen in der Lebensweise auf sie eingewirkt wird. Anders ausgedrückt, sie treten am stärksten mit der Umwelt in Wechselwirkung. Ich habe zum Beispiel das Glück, die normalen Varianten der Gene BRCA1 und BRCA2 geerbt zu haben; die abnormen oder abweichenden Varianten können ein höheres Brustkrebsrisiko verursachen. (Andere Frauen in meiner Familie hatten weniger Glück als ich.) Ein Beispiel eines meiner abweichenden Gene ist Fatso, weiter unten beschrieben, was dafür sorgt, dass ich häufiger Hunger habe, nicht satt werde und das Essen mich dick macht im Vergleich zu jemandem mit einem normalen Fatso-Gen.

      Ich werde Ihnen dabei helfen herauszufinden, ob diese sieben Gene für oder gegen Sie arbeiten. Im Lauf dieses Programms erfahren Sie, von Woche zu Woche, wie Sie jedes Gen entsprechend an- und abschalten können, um die Art der Genexpression ins Gleichgewicht zu bringen, was wiederum helfen kann, den Alterungsprozess auszubremsen.

      1. Fatso-Gen

      Offizielle Bezeichnung:

      Fettmasse- und Übergewichts-assoziiertes Gen (FTO)

      Ort: Chromosom 16

      Funktion: Dieses Gen hängt eng mit Ihrem Body-Mass-Index und folglich mit Ihrem Risiko für Fettleibigkeit und Diabetes zusammen. Wenn Sie die Variante haben, können Sie Leptin nur nachlässig kontrollieren, ein für das Sättigungsgefühl zuständiges Hormon. Mit anderen Worten, Sie haben ständig Hunger.

      Ihre Aufgabe: Sie können das Fatso-Gen mit Bewegung und einer kohlenhydratarmen und ballaststoffreichen Ernährung abschalten.

      2. Methylierungs-Gen

      Offizielle Bezeichnung:

      Methylen-Tetrahydrofolat-Reduktase-Gen (MTHFR)

      Ort: Chromosom 1

      Funktion: Das Methylierungs-Gen liefert die Anleitung zur Herstellung eines Enzyms, das eine wichtige Rolle spielt bei der Verarbeitung von Vitamin B9 und Aminosäuren, den Bausteinen der Proteine. Das Gen unterstützt Sie auch beim Abbau von Alkohol.

      Ihre Aufgabe: Gleichen Sie einen Defekt des Methylierungs-Gens aus, indem Sie ausreichend Folat zu sich nehmen – und zwar nicht zu knapp, denn ein Mangel kann zu Depressionen führen, zu Bluthochdruck, Herzkrankheiten, Schlaganfall, Süchten und Krebs.

      3. Alzheimer- und Herzschwäche-Gen

      Offizielle Bezeichnung:

      Apolipoprotein E-Gen

      Ort: Chromosom 19

      Funktion: Das APOE-Gen weist die Zellen an, ein Lipoprotein herzustellen, das sich mit Fett verbindet und Cholesterin-Partikel im Blut und Gehirn transportiert. Menschen mit der schlechten Variante dieses Gens, APOE4 (oder manchmal APO-e4), verwerten Cholesterin nicht, was die Low-Density-Lipoprotein-Werte (also das LDL oder schlechte Cholesterin) im Blut erhöht. Frauen mit APOE4 haben ein dreifach erhöhtes Risiko, an Alzheimer zu erkranken.

      Ihre Aufgabe: Wenn die gute Variante (APOE2 oder APOE3) angeschaltet ist, können Sie Ihr Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall und Alzheimer senken. Wenn Sie eine oder zwei Kopien der schlechten Variante (APOE4) haben, sollten Sie diese mit den hier genannten Strategien abschalten, etwa indem Sie sich an eine entzündungshemmende Ernährung halten, sich bewegen, Ihren Blutzucker stabil halten und für erholsamen Schlaf sorgen.

      4. Brustkrebs-Gene

      Offizielle Bezeichnungen:

      BRCA1 (aus „BReast CAncer gene 1, also Brustkrebs-Gen 1) und BRCA2 (aus Brustkrebs-Gen 2)

      Orte: Chromosom 17 (BRCA1) und Chromosom 13 (BRCA2)

      Funktion: Die BRCA-Gene gehören zu einer Gruppe der Tumorsuppressor-Gene, die Zellschäden und Brüche in der DNA reparieren und Brustzellen normal wachsen lassen. Wenn Sie die Variante geerbt haben, können Sie möglicherweise nicht verhindern, dass sich Brusttumoren bilden. Insgesamt weist jede vierte Frau mit Brustkrebs eine Genvariante auf, wie man weiß. Es gibt Tausende Varianten dieser Brustkrebs-Gene und es gibt wahrscheinlich weitere hundert andere Brustkrebs-Gene (wie TP53, PTEN, CHEK2, ATM und PALB2).2 Selbst für Frauen mit BRCA1 und BRCA2 ist Risikospanne groß: bei manchen liegt sie bei 20 Prozent und bei anderen bei 90 Prozent. Das heißt, von 100 Frauen mit der BRCA1- oder der BRCA2-Mutation werden zwischen 20 und 90 Prozent im Laufe ihres Lebens Brustkrebs entwickeln. Ohne Intervention erkrankt eine Frau mit einer BRCA-Gen-Mutation mit sieben Mal höherer Wahrscheinlichkeit an Brustkrebs als andere Frauen (und mit 30-fach höherer Wahrscheinlichkeit an Eierstockkrebs) bis zum Alter von 70.

      Ihre Aufgabe: Schalten Sie die Brustkrebs-Gene ab, indem Sie mehr Gemüse und weniger Fleisch essen, das Entzündungen begünstigt, weniger Alkohol trinken (nicht mehr als ein Getränk zweimal pro Woche) und indem Sie Ihre innere Uhr in normalem Tempo ticken lassen.

      5. Vitamin-D-Gen

      Offizielle Bezeichnung:

      Vitamin-D-Rezeptor (VDR)-Gen Ort: Chromosom 12

      Funktion: VDR codiert für den nukleären Hormonrezeptor für Vitamin D3, der Ihre Zellen in die Lage versetzt, Vitamin D zu resorbieren. Wenn Sie die Variante geerbt haben, leiden Sie mit höherer Wahrscheinlichkeit an Knochenschwund.

      Ihre Aufgabe: Falls Sie eine schlechte Variante haben, wie ich, müssen Sie den Vitamin-D-Rezeptor öffnen, indem Sie Ihren Vitamin-D-Spiegel im Blut sogar noch höher halten als auf dem von der Schulmedizin empfohlenen Level, in einem Zielbereich zwischen 60 und 90 ng/ml. Mein Vitamin-D-Rezeptor erbringt nur die halbe Leistung eines normalen VDR, deshalb halte ich meinen Vitamin-D-Spiegel im Blut etwa auf dem Doppelten des empfohlenen Wertes, um meine schlechte Variante auszugleichen. Anders ausgedrückt, Ihre Aufgabe kann darin bestehen, Ihre Vitamin-D-Einnahme über die herkömmliche Empfehlung von 1 000 bis 2 000 IE pro Tag zu erhöhen.

      6. Uhren-Gen

      Offizielle Bezeichnung:

      „Circadian Locomotor Output Cycles Kaput“-Gen Ort: Chromosom 12

      Funktion: Dieses Gen reguliert den Tagesrhythmus oder den natürlichen biologischen Schlaf-Wach-Rhythmus. Wenn Sie die schlechte Variante haben, haben Sie auch einen höheren Ghrelin-Wert im Blut (das Hormon, das Sie Hunger haben lässt) und Schwierigkeiten mit der Gewichtsabnahme. Betroffen sind davon auch andere Hormone, die im Tagesrhythmus ausgeschüttet werden.

      Ihre Aufgabe: Halten Sie Ihren Tagesrhythmus mit einem normalen Schlaf-Wach-Rhythmus für den Körper aufrecht, der die Hormonproduktion maßgeblich steuert. Falls Sie die schlechte Variante dieses Gens haben, müssen Sie ausreichend schlafen, um abzunehmen.

      7. Langlebigkeits-Gene

      Offizielle Bezeichnungen:

      – Mechanistisches (oder Säugetier-)Ziel von Rapamycin (mTOR)-Gen, oder, falls Ihnen das lieber ist, FK506-Bindungsprotein 12-Rapamycin-assoziiertes Protein 1 (FRAP1)-Gen

      – Forkhead-Box-Proteine / Winged-Helix-Box-Proteine-Gen, Gruppe O3 (FOXO3)

      – Sirtuin (SIRT1), das Sie vor Alterskrankheiten schützt, indem es die Mitochondrien ankurbelt, die Kraftwerke in den Zellen, die deren Funktion mit steigendem Alter nachlässt.

      Orte: Chromosom 1 (mTOR), Chromosom 6 (FOXO3) und Chromosom 10 (SIRT1)

      Funktion: Ihre Langlebigkeits-Gene regulieren Zellwachstum, Zellteilung, Beweglichkeit, Überleben und Proteinsynthese. Manche Varianten werden mit einem kürzeren Leben