Этиология. В 70 % случаев причинами органической недостаточности аортального клапана являются ревматический вальвулит и инфекционный эндокардит. У ряда больных в основе аортальной недостаточности лежит врожденный порок – двустворчатый аортальный клапан. В редких случаях причиной недостаточности аортального клапана становятся аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.). Относительная недостаточность аортального клапана развивается вследствие выраженного расширения фиброзного кольца при тяжелой АГ, атеросклерозе аорты, сифилитическом аортите, аневризме аорты любого генеза, синдроме Марфана, анкилозирующем ревматоидном спондилите. Острая аортальная недостаточность возникает либо вследствие отрыва (разрыва) створки клапана по причине инфекционного эндокардита или травмы, либо в связи с расслоением аневризмы восходящего отдела аорты.
Патогенез. При аортальной недостаточности кровь поступает в левый желудочек не только из левого предсердия (прямой ток), но и из аорты (обратный ток). Увеличение диастолического наполнения желудочка приводит к его дилатации и гипертрофии. В соответствии с законом Старлинга сила сокращения миокарда левого желудочка возрастает. Благодаря усилению сократимости и увеличению мышечной массы левый желудочек обеспечивает изгнание возросшего объема крови.
Определенную роль в компенсации аортальной недостаточности играют тахикардия и периферическая вазодилатация, так как укорочение диастолы способствует ограничению регургитации крови из аорты в левый желудочек, а уменьшение сосудистого сопротивления снижает нагрузку на левый желудочек во время систолы. При умеренном и даже при значительном объеме регургитации компенсаторные механизмы позволяют поддерживать минутный объем кровообращения на уровне, необходимом для удовлетворения метаболических потребностей организма, в течение весьма продолжительного времени – до 20 – 30 лет. С истощением сократительного ресурса начинает проявляться неспособность левого желудочка переместить в аорту всю кровь, которая наполняет его во время диастолы. Увеличение остаточного объема крови ведет к повышению конечно-диастолического давления в левом желудочке. Вследствие этого возрастает сопротивление прямому току крови и повышается давление в левом предсердии. Дальнейшая дилатация полости левого желудочка уже не приводит к росту силы мышечного сокращения, и ударный объем начинает уменьшаться. Снижение сердечного выброса приводит к росту периферического сосудистого сопротивления, что способствует увеличению аортальной регургитации и повышению конечно-диастолического давления в левом желудочке. В результате