Сгусток состоит из сети сложно переплетенных в трехмерном пространстве волокон фибрина и захваченных в эту сеть клеток крови, прежде всего тромбоцитов и белков плазмы. Волокна фибрина также прикрепляются к пораженным поверхностям кровеносных сосудов; следовательно, кровяной сгусток крепится к любому отверстию сосуда, затыкая его собой и тем самым, предупреждая дальнейшую потерю крови.
– Тромбоз сосуда (остановка кровотечения из язвы) вызывается:
– Повреждением его стенки – аррозией (выделяется тромбопластин).
– Снижением скорости кровотока в сосуде – спазм и падение давления в мезентериальных сосудах при кровопотере.
Рыхлый кровяной сгусток
Далее рыхлый нефиксированный сгусток в сосуде увеличивается в размерах за счет адгезии фибрина и клеток крови к дну язвы, он закрывает собой все дно язвы и сосуд, при этом если сгусток удалить (смыть), то можно ним обнаружить тромбированный сосуд. Тромбин является ферментом со слабой протеолитической способностью. Он действует на фибриноген, удаляя 4 низкомолекулярных пептида от каждой молекулы фибриногена, в результате формируются одиночные молекулы фибрин-мономеров, способные автоматически объединяться между собой с формированием нитей фибрина. Таким образом, молекулы фибрин-мономеров полимеризуются в длинные нити фибрина, составляющие основу сети кровяного сгустка. На ранних этапах полимеризации молекулы мономеров фибрина удерживаются вместе с помощью слабых нековалентных водородных связей, и вновь формирующиеся волокна не скрепляются друг с другом поперечными связями; в результате сгусток получается слабым и легко «рассыпается» на отдельные нити.
– Недостаточное угнетение секреции соляной кислоты приводит к
– лизису тромбов в обнаженных сосудах дна язвы под действиям соляной кислоты, денатурация белка
– вторичному некрозу и прогрессированию аррозии, вовлечения в процесс новых сосудов за счет увеличения язвенного дефекта в размерах (до 100% при язвах более 2 см).
– угнетению агрегации тромбоцитов, так как она эффективна при рН менее 7,0.
– рост активность пепсина (при рН менее 4) и происходит ферментативный лизис тромбов. Тромболизис за счет кислотостимулированного пепсинового механизма.
– ишемическому некрозу в периульцерозной зоне вследствие локальной гипоперфузии (катехоламины, тяжелая кровопотеря, централизация крообращения, шок) вследствие острой кровопотери и хронической фоновой ишемии, сопровождающей язвенный процесс
– Тромбы могут выталкиваться из просвета сосуда при повышении артериального давления, например, в ответ на заместительную инфузионную терапию или при нагрузке (натуживание, вставании больного). Вот