Хроническая алкогольная интоксикация. Коллектив авторов

нейронов Варолиевого моста скорее можно отнести к ятрогенному осложнению, которое возникает после грубой коррекции ААС натрийсодержащими инфузионными средами; быстрое восполнение концентрации натрия в плазме крови расценивают в качестве главного пускового фактора демиелинизации аксонов нервных клеток (Малышев В. В., 1988; Charness, 1989; Norenberg, 1982); морфологическая картина выглядит в виде демиелинизации и вакуолизации аксонов основания Варолиевого моста и предлежащих областей (striatum, thalamus, cerebellum), с поражением кортико-спинальных проводящих путей; процесс охватывает симметричные части ponds и на макропрепарате выглядит в виде треугольника белого цвета, локализованного в основании Варолиевого моста (Wright, 1979); миелинолиз воспроизводится экспериментально при коррекции острой и хронической гипонатриемии (Illowsky, 1987).

      Алкогольные бредовые психозы – алкогольный параноид, бред ревности и т. д. – возникают при длительно текущем алкоголизме. Одним из факторов, лежащих в основе этих нарушений, лежит дисбаланс тормозных и возбуждающих медиаторных систем ЦНС, с преобладанием «тонуса» последних, особенно дофаминергических систем головного мозга.

      Алкогольная нейропатия возникает при длительном течении алкоголизма, которому сопутствуют алиментарные нарушения (особенно, дефицит тиамина и других витаминов группы В). При таком осложнении возникает демиелинизация периферических сенсорных и моторных нервных стволов.

      Судорожный синдром при ААС связывают с гиперфункцией глютаматных рецепторов и нарушением соотношения в системе ГАМК/глютамат в коре головного мозга, что приводит к изменению режима работы каналов кальция в нейронах ЦНС, гиперкалигистии, нарушению кальциевого поглощения органеллами и стимуляции кальцийзависимых протеаз, фосфолипаз (и других ферментов), в результате действия которых происходит оксидантное разрушение органнел и клеток. Имеет значение избыточный синтез эндогенных Р-карболинов – обратимых ингибиторов бензодиазепиновой части ГАМКергических рецепторов (Шабанов П. С., 1999).

      Причиной развития судорог также может быть изменение концентрации этанола в плазме крови при переходе интоксикации в абстиненцию, а также гипомагниемия, имеющая место у 25–30 % алкоголиков. Проведение факторного анализа показателей, включавших возраст, пол больных, ежедневное количество употребляемого алкоголя, длительность алкоголизации, наличие судорог в анамнезе во время предыдущего ААС, наличие судорог другой этиологии, температуры тела, ЧСС, АДсист., АДдиаст., ЧД и концентрацию этанола в плазме крови в период настоящего ААС, позволило установить отсутствие корреляции между перечисленными показателями и возникновением судорог при ААС, кроме показателя концентрации этанола в плазме крови. При низкой концентрации этанола (менее 1 мкг/л) судороги возникали у 31 % больных, при высокой концентрации (более 1 мкг/л) – не возникали вовсе. Сравнение проведено при Р<0,05 (Ratlev N. K., 2000).

      Судороги при ААС в меньшей мере связаны с активацией каналов натрия, по сравнению с