этанол в плазме крови, причем иногда на уровне интоксикации (Wrenn, 1991). Главным предрасполагающим фактором для развития алкогольного кетоацидоза является снижение запасов гликогена в печени (алкоголизм, многодневное интенсивное потребление спиртного, прием спиртного «без закуски», диеты, допускаемые с целью снижения массы тела, голодание, терапия парацетамолом, амфетаминами и т. д.). В основе кетоацидоза лежит избыток НАДН + Н+ и блокада глюконеогенеза, во время которой энергетическими субстратами, вместо глюкозы, становятся триглицериды. Однако их полной биотрансформации не происходит из-за потребления НАД
+ в результате окисления этанола, вследствие чего триглицериды превращаются в недоокисленные продукты, такие как бета-гидроксибутират и ацетоацетат. Помимо этого, из-за имеющейся гипогликемии, в плазме крови компенсаторно увеличиваются концентрации аутокоидов, регулирующих уровень глюкозы в ней, таких как кортизол, глюкагон, гормон роста, адреналин, и снижается концентрация инсулина. Эти гормональные сдвиги практически не влияют на содержание глюкозы в плазме крови, однако они усиливают липолиз, предоставляя материал для дальнейшего образования кетонов. В условиях гипогликемии нарушается «сгорание жиров в пламени углеводов», и триглицериды откладываются в печени в виде жировых вакуолей, что существенно нарушает функции последней, поэтому алкогольный кетоацидоз может развиваться быстро и является жизнеопасным состоянием. В результате нарушения углеводного обмена возникают гипогликемия, дисиония (дефицит калия, магния, фосфора) и дегидратация. При отсутствии лечения процесс приобретает лавинообразный характер и приводит к тяжелым последствиям: обезвоживанию организма и связанным с ним гипертермии, гипотензии, олигурии, нарушениям кровообращения, кровотечениям из ЖКТ, спутанности сознания, коме и острой сердечной недостаточности, от которой больные и погибают. Часто кому вследствие алкогольного кетоацидоза ошибочно принимают за наркотическую или кому иной природы. Алкогольный кетоацидоз часто осложняется инфекцией, делирием, панкреатитом и имеет склонность к рецидивам, которые чаще всего возникают в интервале времени от 12 до 18 ч после его купирования (в 25 % случаев (Fulop, 1991)). Важно отметить, что в связи с поисковым поведением больные с зависимо стью к этанолу могут употреблять токсические спирты, вследствие чего к алкогольнному кетоацидозу присоединяется ацидоз метаболический и процесс становится декомпенсированным.
Острая печеночная недостаточность (ОПН) может иметь место у лиц с предшествующими алкогольными поражениями печени (по морфологии это алкогольный стеатоз, или жировая дистрофия печени, – в наименьшей степени, а также алкогольный гепатит, или стеатонекроз и цирроз Лаэннека, – в наибольшей степени. Нераспознанный цирроз имеется у 10 % хронических алкоголиков и чаще встречается у женщин (Tintinalli et al., 1992).
Гипотензия. Может быть результатом нарушения сократительной способности миокарда, вследствие его ишемии,
