Глава 6.
Диффузный токсический зоб
Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь, болезнь Перри, болезнь Флаяни), или аутоиммунный гипертиреоз,—это заболевание, обусловленное чрезмерной секрецией гормонов – тиреоидов и диффузно увеличенной щитовидной железой. Это наиболее частое заболевание, которое проявляется синдромом тиреотоксикоза и на долю которого приходится до 90% всех его случаев. Впервые диффузный токсический зоб описал доктор Калеб Парри в 1825 г., в 1835 г. Роберт Грейвс выделил основные клинические проявления и продолжил изучение зоба, а Карл фон Базедов в 1840 г. систематизировал ранее полученные знания и связал воедино глазные симптомы и зоб. Термин «диффузный токсический зоб» используется преимущественно в российской медицине. В немецкоговорящих странах данную патологию предпочитают называть «болезнь Базедова», а в большинстве стран мира—«болезнь Грейвса».
Диффузный токсический зоб встречается у мужчин в 10 раз реже, чем у женщин. Это заболевание распространено повсеместно, даже в регионах с нормальным потреблением йода, не эндемичных по йодной недостаточности. Распространенность достигает 2% женщин. Ежегодно заболевают 3 женщины из 1000. Среди представителей азиатской и европеоидной рас уровень заболеваемости базедовой болезнью одинаков, а лица, принадлежащие к негроидной расе, заболевают реже. Причина развития заболевания до конца не выяснена, хотя за время его изучения выдвигалось немало теорий – от инфекционной до наследственной. Считается, что это, скорее всего, аутоиммунное заболевание, которое развивается у лиц с наследственной предрасположенностью, т. е. имеет место многофакторный (полигенный) тип наследования. Генетически обусловленные особенности иммунного ответа тканей щитовидной железы проявляют себя в определенной ситуации и при действии некоторых факторов окружающей среды. Длительное время к ведущим этиологическим моментам, вызывающим развитие этого заболевания, относили инфекцию и психическую (психосоциальную) травму. Предполагалось, что влияние центральной нервной системы на повышение функции щитовидной железы опосредуется через гипоталамус и усиление секреции тиреотропного гормона (ТТГ). Однако нормальная гистологическая структура передней доли гипофиза (отсутствие гиперплазии тиреотрофов) и соответствующее норме или сниженное количество этого гормона в сыворотке крови таких больных свидетельствуют, что избыточная функция щитовидной железы при этом заболевании, скорее всего, обусловлена другим механизмом. За последние два-три десятилетия были получены новейшие экспериментальные и клинические данные, показывающие, что такое заболевание щитовидной железы имеет аутоиммунные механизмы развития и относится к болезням, при которых выявляется иммунологическая