– nieznaczne zwiększenie objętości końcoworozkurczowej lewej komory serca w spoczynku;
– wydłużenie czasu przenoszenia pobudzenia w węźle przedsionkowo-komorowym;
– zmniejszenie liczby włókien Purkinjego pęczka Hisa (zwłaszcza lewej odnogi);
Uwaga!
Niekiedy u zdrowych starszych osób wydłuża się odstęp PQ (blok przedsionkowo-komorowy I°).
– stopniowe zmniejszanie się maksymalnej częstości wyładowań komórek rozrusznikowych (młodzi: 180-200/minutę; osoby > 70. roku życia 140-160/minutę);
– obniżenie się kurczliwości mięśnia serca, wydłużenie okresu refrakcji względnej i bezwzględnej, czasu napływu krwi do komór i w fazie rozkurczu oraz zwolnienie maksymalnej częstości serca;
– zmiany RR – wzrost RR skurczowego (według niektórych autorów również RR rozkurczowego);
– zmiany w układzie żylnym – zmniejszenie podatności ściany naczyniowej żył, osłabienie siły skurczu mięśni gładkich ściany naczyń i redukcja szybkości skracania włókien.
▶ Zmiany w układzie oddechowym
– od 20. roku życia spadek pojemności życiowej (VC) i wzrost objętości zalegającej (RV); zwiększenie około 2 razy stosunku RV/TLC (całkowita pojemność płuc), wzrost wentylacji spoczynkowej płuc, zwiększenie czynnościowej przestrzeni martwej (w 80. roku życia > 300 ml), zmniejszenie maksymalnej pojemności dyfuzyjnej płuc.
▶ Zmiany dotyczące całego organizmu:
– zmiany masy ciała (przyrost w średnim wieku, następnie redukcja)
– w 6.-8. dekadzie życia zmniejszenie masy tkanki kostnej, zwłaszcza u kobiet po menopauzie (efekt utraty białka i składników mineralnych kości);
– zmniejszenie się masy tkanki mięśniowej w stosunku do masy ciała;
– osłabienie siły mięśniowej.
▶ Inne zmiany:
– upośledzenie działania naczyniorozszerzającego czynnika śródbłonkowego – tlenku azotu;
– obniżenie się podstawowej przemiany materii i zużycia tlenu w przeliczeniu na masę ciała;
– osłabienie odpowiedzi zależnej od aktywacji receptorów β na katecholaminy.
Konsekwencją procesu starzenia się jest również postępujący spadek efektywności ośrodkowych i obwodowych komórek nerwowych. Jest to przyczyną zmniejszenia sprawności psychoruchowej i upośledzenia ośrodkowej integracji układów neurohormonalnych kontrolujących układ sercowo-naczyniowy (pomimo istniejących procesów adaptacyjnych podtrzymujących sprawność starzejącego się mózgu).
Zmiany w hemostazie u osób w starszym wieku:
▶ skłonność do nadkrzepliwości (skłonność do tworzenia zakrzepów) – efekt aktywacji płytek krwi i homeostazy osoczowej;
▶ skłonność do skazy krwotocznej;
▶ zmiany w hemostazie naczyniowej – miażdżycowe uszkodzenie tętnic – powoduje kruchość tętnic. (Na przykład w Purpura senilis — skazie naczyniowej – pojawiają się wybroczyny głównie na skórze kończyn dolnych; nie jest to związane z uprzednim urazem ani z innym uszkodzeniem naczyń, np. pod wpływem toksyn lub czynników drażniących; wybroczyny stwierdza się także w obrębie błony śluzowej przewodu pokarmowego i OUN);
▶ małopłytkowość – efekt obniżonej produkcji elementów morfotycznych krwi w szpiku kostnym i dysfunkcji płytek (skutek zaburzenia równowagi pomiędzy syntezą prostacykliny w ścianie naczyniowej a syntezą tromboksanu w płytkach krwi, tj. przewagi syntezy tromboksanu A2 – obkurczanie naczyń i pobudzanie agregacji płytek);
▶ podwyższone stężenie w osoczu fibrynogenu – białka będącego podstawowym elementem skrzepu.
Zmiany te sprzyjają tworzeniu mikrozakrzepów. Układ fibrynolityczny, który w warunkach prawidłowych eliminuje ogniska zakrzepowe, u osób starszych charakteryzuje się mniejszą sprawnością.
Repetytorium
1. Wyjaśnij pojęcie „starcze usztywnienie rytmu serca”.
2. Jaki element funkcji układu sercowo-naczyniowego stanowi najbardziej czuły wskaźnik „starości serca”?
3. Jakim patologiom sprzyjają pojawiające się z wiekiem zmiany na zastawkach serca?
4. Wymień typowe związane z wiekiem zmiany w układzie sercowo-naczyniowym osób starszych.
5. Jakich zmian w hemostazie można spodziewać się u osób w starszym wieku?
Piśmiennictwo
1. Częstochowska E.: Zmiany w hemostazie u osób w starszym wieku. W: Kardiologia starszego wieku (red. G. Swiątecka). Via Medica, Gdańsk 1997/1998.
2. Docherty J.R.: Cardiovascular responses in agino. Pharmacol. Rev. 1990, 42, 103-126.
3. Fleg J.L. i wsp.: Age-associated changes in the components of atrioventricular conduction in apparently healthy volunteers. J. Gerontol. Med. Sci. 1990, 45, 95-100.
4. Kocemba J.: Fizjopatologia układu sercowo-naczyniowego u osób w podeszłym wieku. W: Kardiologia starszego wieku (red. G. Swiątecka). Via Medica, Gdańsk 1997/1998.
5. Kozłowski D., Grzybiak M.: Anatomia serca u osób w starszym wieku, (red. G. Swiątecka). Via Medica. Gdańsk 1997/1998.
6. Kuratowska Z: Leczenie chorób układu krwiotwórczego i immunologicznego. W: Farmakoterapia geriatryczna (red. W. Pędich, Z. Szerniawski). PZWL, Warszawa 1991.
7. Tafil-Klawe M., Klawe J.: Fizjologiczne podstawy starzenia. W: Kardiologia starszego wieku (red. G. Swiątecka). Via Medica, Gdańsk 1997/1998.
8. Tatoń J.: Miażdżyca. Zapobieganie w praktyce lekarskiej. PZWL, Warszawa 1996.
9. Titus J.L., Edwards J.E.: Pathology of the aging hart. W: Clinical cardiology in the elderly (red. E. Chester). Futura Publishing Co, Inc., Armink, NY 1994.
10. Verbruggen H.W. i wsp.: Age-dependent fibrinolytic activity after venoits occlusiori. Fibrinolysis 1996, 10, 104.
11. Żakowska-Wachetko B., Pędich W.: Pacjenci w starszym wieku. PZWL, Warszawa 1995.
ROZDZIAŁ 4
NADCIŚNIENIE TĘTNICZE U OSÓB W STARSZYM WIEKU
Małgorzata Koziarska-Rościszewska
Epidemiologia
Częstość nadciśnienia tętniczego (HA) wzrasta z wiekiem i osiąga około 70% u osób powyżej 70. roku życia, przy czym aż u 2/3 chorych w starszym wieku stwierdza się izolowane nadciśnienie skurczowe. Nadciśnienie skurczowo-rozkurczowe dotyczy około 30% chorych w starszym wieku, a tylko 2-5% stanowią przypadki izolowanego nadciśnienia rozkurczowego.
Badania światowe wskazują, że nadciśnienie tętnicze jest najistotniejszym czynnikiem ryzyka umieralności i zachorowalności. Stanowi podstawowy czynnik ryzyka wielu poważnych schorzeń układu sercowo-naczyniowego:
• miażdżycy;
• przerostu lewej komory serca:
• przerostu