Kiedy stosunek załamków P do zespołów QRS wynosi 3:1 lub więcej, mówimy o bloku II stopnia zaawansowanym (ryc. 10.10). Kolejną postacią bloku, w której po załamkach P przewodzi się co drugi zespół QRS, jest blok przedsionkowo-komorowy 2:1 (ryc. 10.11). W blokach przedsionkowo-komorowych II stopnia 2:1 i zaawansowanych na podstawie powierzchniowego EKG nie da się ustalić, czy dochodzi do nich w mechanizmie Wenckebacha czy Mobitza.
Najpoważniejszym z punktu widzenia klinicznego zaburzeniem przewodzenia przedsionkowo-komorowego jest blok III stopnia, czyli blok całkowity. Polega on na całkowitym przerwaniu przewodzenia między przedsionkami i komorami, czego wynikiem jest widoczna w EKG niezależna od siebie aktywność przedsionków (załamki P) i komór (zespoły QRS). Częstotliwość rytmu komór jest niższa od częstotliwości rytmu przedsionków. Częstotliwość pracy komór i morfologia zespołów QRS uzależniona jest od umiejscowienia ośrodka zastępczego. Rytm zastępczy z węzła przedsionkowo-komorowego ma z reguły częstotliwości 40–60/min, podczas gdy ośrodki zastępcze położone w komorach generują rytm w granicach 30–50/min. Rytm zastępczy zlokalizowany proksymalnie od pęczka Hisa lub w jego obrębie cechuje się występowaniem wąskich zespołów QRS, podczas gdy dla rytmu zastępczego generowanego z komór z reguły charakterystyczne są szerokie zespoły QRS (ryc. 10.12). Ocena występowania pobudzenia zastępczego po pauzach ma także znaczenie w ocenie klinicznej istotności zaburzeń przewodzenia. Obecność pobudzenia zastępczego z szerokim zespołem QRS wskazuje na występowanie bardziej istotnych zaburzeń przewodzenia.
Kiedy rytm przedsionków i rytm komór są od siebie niezależne, ale częstotliwość przedsionków jest niższa niż komór, mówimy nie o bloku, a o rozkojarzeniu przedsionkowo-komorowym.
Specyficzną formą bradyarytmii jest współistnienie zaburzeń automatyzmu węzła zatokowego i zaburzeń przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym. W takim przypadku w zapisie elektrokardiograficznym widać jednoczesne zwolnienie częstotliwości załamków P z następczym zablokowaniem przewodzenia impulsów przedsionkowych w węźle AV. Jest to tzw. blok przedsionkowo-komorowy zależny od przewagi układu przywspółczulnego (vagally mediated AV block); należy on do nietypowych postaci bloku. Nieprawidłowość tę często obserwuje się u osób z zespołem wazowagalnym oraz u sportowców (ryc. 10.13). Rokowanie w przypadku bloku przedsionkowo-komorowego będącego wynikiem nadmiernej aktywacji układu przywspółczulnego jest lepsze niż w przypadku klasycznych bloków przedsionkowo-komorowych.
A
B
Rycina 10.12
Blok przedsionkowo-komorowy III stopnia z szerokimi (A) i wąskimi (B) zespołami QRS rytmu zastępczego. 3-kanałowa rejestracja holterowska. Przesuw 25 mm/s.
Rycina 10.13
Rytm zatokowy. Złożone zaburzenia przewodzenia pod postacią supresji obu węzłów: blok przedsionkowo-komorowy II stopnia i zwolnienie częstotliwości rytmu zatokowego na skutek przewagi układu przywspółczulnego. 3-kanałowa rejestracja holterowska. Przesuw 25 mm/s.
11. Praktyczne aspekty zaburzeń przewodnictwa w obrębie węzła zatokowo-przedsionkowego i przedsionkowo-komorowego
-Iwona Cygankiewicz
Istotnym klinicznie problemem diagnostycznym jest różnicowanie między zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komorowego a fizjologicznie zablokowaną (nieprzewiedzioną) ekstrasystolią nadkomorową. Rycina 11.1 przedstawia różnicę między zablokowanymi pobudzeniami przedsionkowymi a blokiem przedsionkowo-komorowym. Przedwczesne pobudzenia nadkomorowe, które docierają do węzła przedsionkowo-komorowego w trakcie jego bezwzględnej refrakcji, nie zostaną przewiedzione do komór.
Rycina 11.1
Różnica między blokiem przedsionkowo-komorowym II stopnia typu 1 (górny pasek EKG) a nieprzewiedzionym przedwczesnym pobudzeniem przedsionkowym (dolny pasek EKG). W pierwszym przypadku załamek P ma niezmienioną morfologię oraz zachowuje stały odstęp PP. W przypadku nieprzewiedzionego pobudzenia przedsionkowego widoczna jest inna morfologia załamka P w porównaniu z załamkami P rytmu zatokowego oraz jego wcześniejsze, niż wynikałoby z sekwencji PP rytmu zatokowego, pojawienie się.
Różnicowanie między tymi dwiema patologiami jest niezbędne w celu uniknięcia niepotrzebnej implantacji stymulatora wskutek postawienia błędnej diagnozy. Przedwczesne zablokowane pobudzenia nadkomorowe mogą zostać błędnie zinterpretowane jako pojedyncze epizody bloku przedsionkowo-komorowego II stopnia, a nieprzewiedziona bigeminia nadkomorowa – jako blok przedsionkowo-komorowy II stopnia typu 2:1. W przypadku bloku przedsionkowo-komorowego załamki P charakteryzują się morfologia typową dla rytmu zatokowego, niezmienioną w porównaniu z załamkami P rytmu poprzedzającego oraz zachowują stały odstęp PP. W przypadku nieprzewiedzionej ekstrasystolii nadkomorowej załamki P mają zazwyczaj inną morfologię i pojawiają się wcześniej niż przewidywany cykl PP rytmu zatokowego. Niekiedy nieprzewiedzione załamki P „chowają się” w poprzedzających je załamkach T, dając fałszywy obraz zahamowań zatokowych lub bradykardii zatokowej. Dlatego niezwykle ważna jest dokładna analiza załamków T pod kątem ich morfologii i możliwości zniekształcenia załamka T poprzez załamek P pobudzenia nadkomorowego (nakładanie się załamków) (ryc. 11.2 i 11.3).
Rycina 11.2.
Bradykardia zatokowa 50/min. Blok A-V I stopnia. Przewiedzione i nieprzewiedzione przedwczesne pobudzenie nadkomorowe. 12-kanałowa rejestracja holterowska. Przesuw 25 mm/s.
A
B
C
Rycina 11.3
A. „Chowające się” w załamkach T, ale dobrze widoczne załamki P w układzie nieprzewiedzionej bigeminii nadkomorowej. B, C. Obecność załamków P nie jest ewidentna. Na rycinie (B) załamek P nieznacznie zniekształca załamek T. Na rycinie (C) załamki P nieprzewiedzionej bigeminii nadkomorowej są dobrze widoczne, ale jedynie w kanale III. 3-kanałowa rejestracja holterowska. Przesuw 25 mm/s.
Rycina 11.4.
Blok przedsionkowo-komorowy typu Wenckebacha (A) i zablokowane przedwczesne pobudzenia nadkomorowe (B) u tego samego pacjenta. 3-kanałowa rejestracja holterowska. Przesuw 25 mm/s.
cd. ryciny 11.4.
Współistnienie bloku przedsionkowo-komorowego II stopnia typu periodyki Wenckebacha i epizodu nieprzewiedzionych załamków P krótkiego częstoskurczu przedsionkowego (C). 12-kanałowa rejestracja holterowska. Przesuw 25 mm/s.
Rycina 11.5
Pauza 2612 ms w wyniku współistniejącego