» przerost prawej komory serca – pogrubienie mięśnia prawej komory powoduje przesunięcie średniego wektora depolaryzacji w stronę prawą i dolną, prowadząc do wzrostu amplitudy załamka R w odprowadzeniu III, V1 i V2 z towarzyszącym pogłębieniem załamka S w odprowadzeniu I;
» przebyty zawał w obszarze ściany przednio-bocznej – zmniejszenie aktywności elektrycznej w obszarze objętym martwicą powoduje, że średni wektor depolaryzacji kształtowany jest w większym stopniu przez wektory cząstkowe prawego serca;
» preekscytacja – u osób z lokalizacją drogi dodatkowej po stronie lewej – lewa boczna lub lewa tylnoprzegrodowa;
» blok tylnej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa;
» zator tętnicy płucnej lub inne stany zwiększające przeciążenie objętościowe i/lub ciśnieniowe prawej komory i przedsionka: przewlekłe choroby płuc, nadciśnienie płucne, zwężenie zastawki tętnicy płucnej;
» niektóre wady wrodzone, np. ubytek przegrody międzyprzedsionkowej typu ostium secundum, anomalia Ebsteina;
» odma opłucnowa lewostronna;
» źle wykonany zapis EKG – zamiana elektrody czerwonej i żółtej (o tym również należy pamiętać – taka sytuacja może się wydarzyć).
Odchylenie osi w lewo (lewogram, sinistrogram) według aktualnie obwiązujących zaleceń amerykańskich towarzystw kardiologicznych dzieli się na:
» umiarkowane – od –30 do –45 stopni;
» istotne – od –45 do –90 stopni.
Ma to znaczenie dla rozpoznawania bloku przedniej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa. Lewogram jest u osób dorosłych w większości przypadków zjawiskiem patologicznym. Może być jednak wariantem normy, zwłaszcza u osób starszych. Najczęstsze przyczyny odchylenia osi w lewo:
» przerost lewej komory – przesunięcie wypadkowego wektora do góry i w stronę lewą;
» blok lewej odnogi pęczka Hisa;
» blok przedniej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa – odchylenie > 45 stopni (ryc. 9.2);
» przebyty zawał w obrębie ściany dolnej – zmniejszenie aktywności elektrycznej w obszarze objętym martwicą powoduje, że średni wektor depolaryzacji kształtowany jest w większym stopniu przez wektory cząstkowe lewej części serca, co powoduje przesunięcie średniego wektora do góry i w stronę lewą;
» preekscytacja – u osób z drogą dodatkową zlokalizowaną po stronie prawej – prawa boczna i prawa tylnoprzegrodowa;
» wady wrodzone serca – ubytek przegrody międzyprzedsionkowej typu ostium primum, zwężenie zastawki aortalnej;
» hiperkalemia;
» rozedma płuca;
» stany, w których dochodzi do znaczącego uniesienia przepony – ciąża, duża otyłość, guzy w obrębie jamy brzusznej.
Rycina 9.2
Zapis EKG 37-letniego mężczyzny z blokiem przedniej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa. Rytm zatokowy 94/min. Lewogram.
Odchylenie osi w kierunku nieokreślonym jest zjawiskiem patologicznym i stosunkowo rzadkim. Pojawia się w zapisach chorych, u których występują niespecyficzne zaburzenia przewodzenia śródkomorowego, w niektórych wrodzonych wadach serca z dużymi zaburzeniami funkcji serca. Oś nieokreślona występuje również u chorych ze stymulacją dwukomorową.
Należy pamiętać, że stymulacja prawokomorowa może powodować występowanie lewogramu (stymulacja koniuszkowa), może jednak przebiegać z normogramem lub prawogramem – przy innych, przegrodowych lokalizacjach elektrody. Kierunek osi elektrycznej powinniśmy podać również dla częstoskurczu przedsionkowego lub komorowego – jeśli są jedynym rytmem w zapisie, jak również w przypadku pojedynczych pobudzeń przedwczesnych komorowych – jest to ważna informacja dla elektrofizjologa kwalifikującego chorego do zabiegu ablacji. Pobudzenia przedwczesne komorowe z obrazem bloku lewej odnogi pęczka Hisa i prawogramem (ryc. 9.3) najpewniej pochodzą z ogniska ektopowego zlokalizowanego w drodze odpływu prawej komory, jeśli obserwować będziemy oś pośrednią – sugerować to będzie lokalizację w obrębie ściany wolnej prawej komory.
Rycina 9.3.
Zapis EKG 46-letniego mężczyzny z migotaniem przedsionków, częstotliwością komór ok. 64/min i prawogramem. Pobudzenia przedwczesne komorowe z obrazem bloku lewej odnogi pęczka Hisa również z prawogramem, co może sugerować lokalizację ogniska ektopowego w drodze odpływu prawej komory.
ZABURZENIA PRZEWODNICTWA
10. Zaburzenia funkcji węzła zatokowo-przedsionkowego i przedsionkowo-komorowego – definicje
– Iwona Cygankiewicz
W rozdziale 2. przedstawiono szczegółowo zjawiska elektryczne zachodzące w sercu. W warunkach fizjologicznych czynność elektryczna serca inicjowana jest w węźle zatokowym. Zaburzenia automatyzmu i przewodzenia w sercu mogą występować na kilku jego poziomach i przejawiać się odpowiednio jako choroba węzła zatokowego, bloki przedsionkowo-komorowe lub zaburzenia przewodnictwa śródkomorowego. U podstawy tych zaburzeń mogą leżeć nadmierna aktywacja układu przywspółczulnego, niedokrwienie, choroby naciekowe, zapalne lub zwyrodnieniowe, a także przyczyny jatrogenne związane ze stosowaną farmakoterapią lub zabiegami inwazyjnymi w obrębie serca.
Prawidłowy automatyzm węzła zatokowego zdefiniowany jest jako rytm zatokowy o częstotliwości 60–100/min. W przypadku zbyt szybkiego wytwarzania impulsów mówimy o tachykardii zatokowej, a zbyt wolna depolaryzacja komórek węzła zatokowego prowadzi do bradykardii zatokowej. Zaburzenia czynności węzła zatokowego prowadzące do zbyt wolnej akcji serca to:
» bradykardia zatokowa;
» zahamowania zatokowe;
» blok zatokowo-przedsionkowy.
Bradykardia zatokowa definiowana jest jako częstotliwość rytmu serca poniżej 60/min, przy czym morfologia załamków P musi spełniać kryteria rytmu zatokowego (załamki P dodatnie w odprowadzeniach I, II, ujemne w aVR). Najczęściej spowodowana jest nadmiernym napięciem nerwu błędnego, dyselektrolitemią, niedoczynnością tarczycy. Zdarza się również jako następstwo intensywnego, regularnego treningu fizycznego. W ostatnich latach pojawiają się doniesienia, że u podstawy bradykardii zatokowej może leżeć dysfunkcja kanałów jonowych pod postacią downregulation kanałów f węzła zatokowego. Bradykardia zatokowa może wynikać także z włóknienia tkanek węzła zatokowego i związanej z tym choroby węzła zatokowego. W procesie diagnostycznym mającym na celu ustalenie odwracalnych przyczyn bradykardii dużą rolę odgrywa ocena stosowanej farmakoterapii mogącej modulować wpływ układu autonomicznego na węzeł zatokowy lub wywoływać zaburzenia elektrolitowe.
Istotność kliniczna bradykardii zatokowej zależy głównie od towarzyszących jej objawów oraz od pory występowania. Okresy bradykardii zatokowej 40–60/min w spoczynku należy uznać za normę. Trudności diagnostyczne może sprawiać różnicowanie bradykardii zatokowej z blokiem zatokowo-przedsionkowym 2:1.