Модель биологической системы.
Стохастическим механизмам повреждения структур системы и накопления интоксикантов противостоит механизм самовоспроизведения внутренних структур, который носит регуляторный характер.
Важнейшим является принципиально большое разнообразие стохастических причин старения, различие их физической, химической и иной природы. Это, с одной стороны, делает старение индивидуально различным для каждого типа систем, зависимым от их конкретной морфофункциональной структуры. С другой стороны, это принципиально не позволяет полностью противодействовать старению системы каким-либо одним или даже несколькими ограниченными в количестве способами: необходимы многие комплексные меры.
Все ниже сказанное будет носить теперь уже частный характер. Необновляемые элементы в каждом конкретном случае могут иметь свой особенный механизм повреждения, тогда влияние на него является важным механизмом противодействия стохастическому старению, хотя и затрагивающим уже вторичные механизмы реализации старения, причем для отдельных процессов или типов структур.
В живой системе клеточные элементы имеют основной механизм повреждения – обычное тепловое движение молекул, которое невозможно избежать и которое к тому же является важнейшим условием нормального метаболизма.
Другим широко известным общим механизмом повреждения макромолекул являются свободные радикалы, поэтому антиоксиданты, активация генов ферментов, разрушающих свободные радикалы, снижение температуры тела и др. снижают вероятность гибели необновляемых клеток и удлиняют сроки их жизни.
Старение фибробластов в культуре ткани. Достаточно снижения скорости клеточного роста, чтобы уже через неделю были ясно видны признаки старения клеток – справа.
Однако, это эффективно только для организмов с преимущественным стохастическим старением, например, для дрозофил, у которых нет деления клеток; тогда как у мышей и других организмов с наличием замещения клеток путем клеточного деления, эти влияния не слишком эффективны; к тому же, в процессе эволюции эффективность имеющихся в организме млекопитающих систем противодействия свободным радикалам доведена до совершенства, которое трудно улучшить. Анализ литературы показывает, что антиоксиданты продлевают жизнь лишь при наличии недостаточности системы антиоксидантов и усиленной продукции свободных радикалов; в случае их адекватности никакого увеличения жизни нет, а при гипер-стимуляции – вообще снижается продолжительность жизни в эксперименте, что ставит под сомнению всю свободно-радикальную теорию старения.
Развитие молекулярной генетики и клеточной биологии привлекло внимание к процессам повреждения хроматина и существующим методам его восстановления – репарации.
Насчитывают