Ranke и соавторы показали, что Str. mutans наиболее активно, по сравнению с остальными стрептококками, образует молочную кислоту. Авторы показали, что наряду со Str. mutans кариесогенными свойствами обладают и гемолитические стрептококки.
Zahradnik и соавторы наблюдали деминерализацию эмали зубов под влиянием Str.mutans. Авторы отметили, что пелликула слюнного происхождения обладает защитным действием, обусловленным, но всей вероятности, избирательной проницаемостью пелликулы. Аналогиям данные еще ранее были получены Hoffmann и соавтор (1973), которые, используя сканирующую микроскопию регулируемым увеличением до 100 000, доказали роль стрептококков и лактобацилл в формировании начальных форм кариеса зубов. Основываясь на большом экспериментальном и клиническом материале, подтверждающем этиологическую роль Str. mutans в развитии кариеса зубов, Woods (1971) предложил тест восприимчивости к этому заболеванию, основанный на обнаружении Str. mutans в материале зубного налета человека. Следует отметить, что в развитии кариеса зубов принимают участие, кроме этого, также и ряд других микроорганизмов. Mikkeisen и Paulsen (1976) полагают, что главным, если не единственным, параметром, характеризующим микрофлору зубного налета при кариесе зубов, является соотношение аэробных и анаэробных микроорганизмов.
Данные микробиологического исследования послужили основанием для обсуждения вопроса об иммунитете к кариесу зубов.
Boweden и Hardy выделили 5 типов Str. mutans – А, В, С, D и Е, которые неравномерно распределены среди населения земного шара. Авторы показали избирательную адсорбцию Str. mutans на поверхности зубов, его способность прочно фиксироваться в первичном очаге и в то же время распространяться на другие поверхности зуба. Перед развитием кариозного поражения 30% всей микрофлоры зубного налета составляют Str. mutans. Ряд микроорганизмов, в частности Str. sanguis (при первоочередном его введении стерильным животным), тормозит развитие кариеса зубов. Необходимо отметить, что восприимчивость к кариесу зубов зависит не только от присутствия кариесогенных штаммов микроорганизмов, так как при одинаковых условиях эксперимента одни крысы поражаются кариесом зубов, а другие нет.
После атаки сахаром рН снижается, в то время как бактерии налета превращают сахар в кислоту. В течение минут рН налета снижается до 4,0 или ниже. Пока рН налета остается в кислотном диапазоне и жидкости налета недонасыщены по сравнению с минералами зуба, происходит деминерализация. Нейтрализация кислот налета системой щелочного буфера в слюне может происходить на протяжении двух или трех часов. Как только кислоты налета нейтрализуются, может происходить реминерализация.
Величина рН, при которой происходит деминерализация или реминерализация зависит от концентрации кальция и фосфора в слюне и жидкости налета. Когда рН на поверхности эмали снижается, налет становится недосыщенным по отношению к минералам зубных тканей, что приводит к вымыванию