Среди различных локализаций поражения периферического отдела лицевого нерва наиболее часто встречается паралич Белла (от 16 до 25 случаев на 100 000 населения) в результате отека и компрессии нерва в костном канале. Частота поражения лицевого нерва в фаллопиевом канале обусловлена тем, что он занимает от 40% до 70% площади его поперечного сечения (при этом толщина нервного ствола не изменяется, несмотря на сужение канала в отдельных местах). Вследствие этого правильнее рассматривать паралич Белла как туннельный синдром.
Каменистая артерия питает горизонтальную часть нерва в фаллопиевом канале и коленчатый ганглий, а шилососцевидная артерия – вертикальный (дистальный) отрезок нерва у выхода из фаллопиева канала. Ни одна из этих ветвей не ответственна за кровоснабжение всего нерва. Эти условия способствуют возникновению ишемии лицевого нерва при воздействии факторов, вызывающих спазм артериол.
При ишемии увеличивается проницаемость стенок капилляров, происходит транссудация и отек тканей внутри канала, нарушаются венозное кровообращение и лимфоотток, сдавливается нерв. Таким образом, речь идет о компрессионно-ишемическом процессе в узком костном фаллопиевом канале, что приводит к параличу мимической мускулатуры. В патогенезе невропатии лицевого нерва важное место занимает дезинтеграция метаболизма, активация перекисного окисления липидов, повышение калиевой проницаемости мембраны, угнетение антиоксидантных систем, развитие миелино- и аксонопатии лицевого нерва и нарушение нервно-мышечной передачи вследствие блокады высвобождения ацетилхолина из окончаний двигательных аксонов и нарушения взаимодействия ацетилхолина с его рецепторами на постсинаптической мембране.
В зависимости от этиологии невриты лицевого нерва бывают интерстициальными, паренхиматозными или смешанными. При интерстициальном неврите лицевого нерва воспалительные явления развиваются в промежуточной ткани, при паренхиматозном неврите поражаются сами нервные волокна. Ишемия приводит к нарушению липопротеидов, находящихся в миелиновой оболочке нерва. Запускаются иммунные механизмы, что приводит к воспалению, отеку нерва.
В острый период интерстициального неврита нет выпадения функции нерва, а есть симптомы его раздражения, клинически проявляющиеся в гемиспазме лица. В острый период сосудистого отека показана противоотечная терапия (в том числе гормональная), особенно у детей, склонных к аллергии. Если в основе поражения лежит только реактивный отек, то полное восстановление наступает полнее и в более короткое время (1—2 мес), чем после паренхиматозных вариантов повреждения. Невропатия лицевого нерва может встречаться в любом возрасте, однако пик заболеваемости приходится на 40—49 лет.
Невропатии