3. Активация синтеза нуклеиновых кислот и белков при увеличении функции клеток не зависит от увеличенного поступления в клетку исходных продуктов синтеза. В экспериментах, выполненных на изолированном сердце, показано, что при избытке субстратов окисления нагрузка на сердце вызывает активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков. В условиях целого организма в начальной стадии компенсаторной гиперфункции сердца, вызванной сужением аорты и закономерно сопровождающейся активацией синтеза РНК и белка, концентрация аминокислот в кардиомиоцитах не отличается от контроля. Следовательно, возросшая функция активирует генетический аппарат не через увеличенное поступление в клетки аминокислот и субстратов окисления.
4. Показателем функции, определяющим активность генетического аппарата, является параметр, от которого зависит расход АТФ в клетке. В условиях целого организма и на изолированном сердце показано, что увеличение амплитуды и скорости изотонических сокращений миокарда, сопровождающееся небольшим увеличением потребления кислорода и расхода АТФ, существенно не влияет на синтез нуклеиновых кислот и белка. Увеличение изометрического напряжения миокарда, обусловленное возросшим сопротивлением движению крови, напротив, сопровождается резким увеличением расхода АТФ и потребления кислорода, что закономерно влечет за собой активацию генетического аппарата клеток.
5. Взаимосвязь Г ↔ Ф реализуется гетерохронным накоплением структур клетки в ответ на увеличение функции. Гетерохронизм выражается в том, что быстро обновляемые, короткоживущие белки мембран сарколеммы, СПР и митохондрий накапливаются быстрее, а медленно обновляемые, длительно живущие сократительные белки миофибрилл – медленнее. В результате в начальной стадии гиперфункции сердца обнаруживается увеличение активности основных дыхательных ферментов и количества митохондрий, а также мембранных структур, выделяемых в микросомальной фракции на единицу массы миокарда. Аналогичное явление доказано в нейронах, клетках почек, печени и др. органов.
Если нагрузка на орган и его функция находятся в пределах физиологического оптимума, то это избирательное увеличение массы и мощности мембранных структур, ответственных за ионный транспорт, может закрепиться; при чрезмерной нагрузке рост миофибрилл приводит к тому, что удельный вес этих структур в клетке становится нормальным или даже уменьшенным. При всех условиях опережающее увеличение массы структур, ответственных за транспорт ионов и энергообеспечение, играет важную роль в развитии долговременной адаптации. Эта роль определяется тем, что при большой нагрузке увеличение функции миоцита