Таким образом, намечается перспектива индуцированного увеличения мощности системы микросомального окисления для профилактики заболеваний, связанных с избыточным накоплением в организме определенного эндогенного метаболита. Эта задача решается на основе пространственно ограниченного, локализованного в печени системного структурного следа.
Мы видим, что системный структурный след составляет общую основу различных долговременных реакций организма, но при этом в основе адаптации к различным факторам среды лежат системные структурные следы различной локализации и архитектуры.
Взаимосвязь функции и генетического аппарата – основа формирования системного структурного следа. При рассмотрении взаимосвязи Г ↔ Ф целесообразно вначале оценить основные черты, характеризующие реализацию этого явления, а затем сам механизм, за счет которого функция влияет на активность генетического аппарата дифференцированной клетки. Эти общие закономерности рассматриваются на примере жизненно важного органа – сердца.
1. Реакция генетического аппарата дифференцированной клетки на длительное непрерывное увеличение функции – стадийный процесс.
Выделяют четыре стадии, наиболее четко проявляющиеся при непрерывной компенсаторной гиперфункции внутренних органов, но иногда прослеживающиеся и при мобилизации функции факторами внешней среды.
В первой, аварийной, стадии увеличение ИФС мобилизует функциональный резерв, например, включает в функцию все актомиозиновые генерирующие силу мостики в кардиомиоцитах сердца, все нефроны почки или все альвеолы легкого. При этом расход АТФ на функцию превосходит ее ресинтез и развивается выраженный дефицит АТФ, нередко сопровождающийся лабилизацией лизосом, повреждением клеточных структур и явлениями функциональной недостаточности органа.
Во второй, переходной, стадии активация генетического аппарата вызывает увеличение массы клеточных структур и органов. Темп этого процесса высок даже в высокодифференцированных клетках и органах. Рост органа означает распределение увеличенной функции в возросшей массе, т. е. снижение ИФС. Одновременно восстанавливается функциональный резерв, содержание АТФ начинает приближаться к норме. В результате уменьшения ИФС и восстановления концентрации АТФ скорость транскрипции всех видов РНК снижается. Таким образом, скорость синтеза белка и рост органа замедляются.
Третья стадия — устойчивой адаптации — характеризуется увеличением массы