Эпидемиология. Chlamydia trachomatis и Chlamydia pneumoniae обусловливают поражение плода при внутриутробном инфицировании (трансплацентарно или восходящим путем при контаминации в родах). Хламидийная инфекция во время беременности в 75 % случаев заканчивается срочными родами, в 13 % – преждевременными родами, в 11 % – самопроизвольными выкидышами ив1%случаев развитие беременности прекращается. При наличии хламидиоза у беременных риск интранатального инфицирования новорожденного достигает 70 %. Среди новорожденных около 7 % детей оказываются инфицированными хламидиями. Летальность при внутриутробной хламидийной инфекции колеблется в пределах 7 – 24 %.
Этиология. Хламидии имеют две формы существования: внеклеточную – элементарное тельце и внутриклеточную – ретикулярное тельце. Многообразие форм обеспечивает инфекционность возбудителя и его внутриклеточное паразитирование, в связи с чем возможна длительная персистенция хламидий в организме и развитие рецидивов болезни.
Патоморфология. Тяжесть заболевания, характер клинических проявлений и динамика развития находятся в тесной связи со степенью зрелости плода. У плодов, умерших в ранний фетальный период с 4 степенью недоношенности при доказанной внутриутробной хламидийной инфекции, преобладает полнокровие мелких сосудов, периваскулярный и перицеллюлярный отек, тогда как у плодов, умерших в поздний фетальный период с 1 – 3-й степенью недоношенности и доношенных – структурные изменения в головном мозгу отличаются большим полиморфизмом. В 28 % случаев выявляется серозный или серозно-геморрагический менингит, характерной особенностью которого является наличие узелков в мягких мозговых оболочках, гистологически представляющих собой гранулемы, образованные, в основном, макрофагами с неоднородной цитоплазмой, содержащей хламидии. Размножение хламидий приводит к выраженным изменениям внутриклеточных структур и гибели клеток. Преимущественно в субэпендимальной зоне определяются сосудистые и гемореологические нарушения. У доношенных и недоношенных с 1 – 4-й степенью, умерших в ранний неонатальный период, в 86,3 % случаев определяется серозный менингит, при котором, наряду с расширением субарахноидальных ячеек , выявляются дисциркуляторные и экссудативные изменения в подпаутинном пространстве в 65 % случаев сочетающиеся с гранулематозом. Площадь некроза в гранулемах превышает площадь зоны пролиферации клеточных элементов. У детей, умерших в поздний неонатальный период и в грудном возрасте, в головном мозгу преобладают гемодинамические и гемореологические нарушения, в субэпендимальной зоне – диапедезные кровоизлияния, очаги лейкомаляции, очаговый глиоз. Кроме гранулем в подпаутинном пространстве определяются очаги склероза и фиброзные рубцы, развивающиеся в исходе гранулематоза. В мягких мозговых оболочках головного мозга имеются очаговые изменения в виде серовато-белых очажков и полос (так называемый «ватообразный менингит»).
Симптомы