Герокинезиология. Наука об активном долголетии. Веслав Осинский

и долголетия» уже является многообещающим. На основании исследований сегодня известно, мутации каких генов ускоряют старение или увеличивают продолжительность жизни (даже на 60-110 %) организмов, принятых в качестве модели: живущих на свободе нематод – caenorhabditis elegans (микроскопические круглые черви, вредители растений. – Прим. ред.) и плодовых мух – Drosophila melanogaster. Эффект полиморфизма гена АРОЕ (аполипопротеина Е) лучше всего документирован в исследованиях на людях. Показано, что наличие аллеля е2 связано с большей продолжительностью жизни. То есть это сочетание чаще встречается у 100-летних, чем в популяции. Предполагается связь с долголетием митохондриального ДНК-полиморфизма (мтДНК), который участвует в окислительном фосфорилировании (уменьшается с возрастом), а также генами областей хромосомы 4 и хромосомы 11 [218].

      Например, когда были проанализированы причины долголетия жителей острова Окинава (там проживает вдвое больше долгожителей, чем на других японских островах), то у всех них был найден тот же вариант генов устойчивости. Этот факт был проверен на 348 лицах старше 100 лет. В поиске генов долголетия большое внимание уделяется изучению роли фермента теломеразы, которая блокирует процесс укорочения конечных фрагментов ДНК в конце хромосомы – теломер, прогрессирующий при каждом последующем делении клетки. Этот механизм может значительно замедлить процесс старения, противодействуя хроническим воспалительным изменениям в организме, вызывающим многие заболевания. Тем не менее, до реальных успехов так называемой генной терапии человечеству, видимо, еще далеко. Ограничения связаны в первую очередь с недостатком знаний в области клеточной биологии, генетики и вирусологии.

      Еще одно перспективное направление поиска причин, а значит – и механизмов замедления старения, напрямую связано с изучением генетической основы заболеваний, приводящих к преждевременной смертности. Здесь, в частности, исследуются: вариант гена, кодирующего микросомальный белок, связанный с транспортом триглицеридов; вариант гена ангиотензина I, связанного с риском гипертонии; ген KLOTHO, мутации которого способствуют развитию атеросклероза, остеопороза и атрофии кожи; гены, которые связаны с регуляцией иммунной функции (гены interlukins 6); гены, регулирующие клеточный метаболизм (вариант гена IGF-1 рецептора инсулиноподобного фактора роста); ген гормона роста (GH1); гены SIRT1 и F0Z03, регулирующие транскрипцию генов, которые связаны с метаболизмом углеводов и секрецией инсулина; гены, кодирующие ферменты, которые метаболизируют свободные радикалы [166].

      1.4. Показания к физической активности пожилых людей

      В 1996 г. IV Всемирным конгрессом по физической активности, долголетию и спорту, который проходил под патронатом ВОЗ в Гейдельберге (Германия) были приняты «Рекомендации по повышению физической активности пожилых людей» [267], в которых, в частности, указывались следующие социальные причины необходимости повышения физической активности лиц старшего возраста [267]:

      • Сокращение