Кроме того, имеются врожденные дефекты синтеза необходимых для связывания гормонов щитовидной железы белков. Все эти и другие факторы сказываются на концентрации общего уровня трийодтиронина и тироксина. Именно поэтому, чтобы получить информацию об истинной работе щитовидки, рекомендуется сдавать кровь на свободные фракции гормонов.
Гормон Т4 обладает менее выраженным биологическим действием, чем Т3 (его еще называют прогормоном), и 80 % свободного тироксина конвертируется в Т3, то есть от молекулы тироксина отщепляется один атом йода. Это происходит внутри каждой клетки организма и называется процессом дейодирования, но основная часть конвертируется в печени. Он осуществляется с участием «йод-отрывающего фермента» дейодиназы, которая заслуживает отдельного разговора.
Выделяют три типа дейодиназ – D1, D2, D3.
D1 находится в любой ткани и клетке организма. Эта дейодиназа селен-зависима. Она превращает тироксин в активный трийодтиронин.
D2 содержится в центральной нервной системе (гипоталамусе, гипофизе), а также в плаценте, сердце, буром жире, сетчатке глаза, улитке внутреннего уха, скелетных мышцах. Дейодиназа второго типа тоже селен-зависима и тоже превращает Т4 в активный Т3.
D3 присутствует везде, кроме центральной нервной системы и плаценты. В отличие от дейодиназы первого и второго типов третий тип селен-независим и превращает Т4 в реверсивный Т3 (rТ3), который не имеет биологической активности.
Наиболее активна дейодиназа второго типа, поэтому проблем с конверсией тироксина в трийодтиронин практически никогда не бывает в тех тканях, где она имеется, особенно в гипофизе. Это объясняет, почему у некоторых людей при нормальном уровне тиреотропного гормона выявляются признаки гипотиреоза (запоминаем это слово). Это происходит, потому что гипофиз всегда обеспечен достаточной концентрацией Т3 и не реагирует на потребность других тканей.
И именно поэтому в центральной нервной системе нет дейодиназы третьего типа – важно, чтобы там не образовывался реверсивный трийодтиронин.
Однако в настоящее время обнаружены полиморфизмы (варианты) генов дейодиназы второго типа, которые ведут к уменьшению ее активности, и в этих тканях тоже. Это связано с инсулинорезистентностью (состоянием, вызванным отсутствием ответа организма на гормон инсулин, которое приводит в итоге к диабету) и ожирением, потому что эти явления влекут зависимость мозга от циркулирующего в крови Т3. Этим людям показана комбинированная терапия.
На долю трийодтиронина, образованного из тироксина в тканях, приходится около 80 %, в то время как щитовидная железа выделяет всего 20 % свободного Т3. Это объясняет, почему при сниженной активности дейодиназы первого и второго типов уменьшается уровень свободного Т3 в сыворотке крови и человек