Als 1979 insbesondere unter Homosexuellen in den USA die neuartige tödliche Immunkrankheit AIDS ausbricht, war das bereits der HIV-1-Typ, eine schon veränderte Form des mutierten HIV-Konogo-Virus. Professor Jakob Segal (1911-1995) lieferte in seinem Buch „AIDS – die Spur führt ins Pentagon“ erdrückende Indizien, dass die Spur des neuartigen Virus HIV-1 in das US-Sicherheitslabor in Fort Detrick/Maryland führt. Der Erreger sei erst durch Manipulation des tödlichen Schafsvirus Visna zustande gekommen und eine missglückte Biowaffe gewesen. Eine Veröffentlichung seines Buches in der Deutschen Demokratischen Republik (DDR) gestaltete sich schwierig, und weil der in Frankfurt am Main arbeitende amerikanisierte ehemalige DDR-Psychiater Volkmar Sigusch die Veröffentlichung Segals auch für die Bundesrepublik Deutschland (BRD) ablehnte, wurde es lange Zeit nicht verlegt. Erst 1990 erschien es dann doch noch in einem kleinen Verlag, ohne jedoch die verdiente Aufmerksamkeit zu bekommen. Schließlich landete es schnell in der Verschwörungsliteraturtonne!
Erklärungsnot "Nature"?
Wegen der zwei zitierten Artikel über die synthetischen Virenmanipulationen und Schöpfungen chimärer Viren sah sich die Fachzeitschrift “Nature” gedrängt, am 30. März 2020 unbedingt eine Online-Anmerkung zu verfassen: “Wir sind uns bewusst, dass dieser Artikel als Grundlage für unbestätigte Theorien verwendet wird, dass das neuartige Coronavirus, das 2019-nCoV verursacht, entwickelt wurde. Es gibt keine Beweise dafür, dass dies wahr ist; Wissenschaftler glauben, dass ein Tier die wahrscheinlichste Quelle des Coronavirus ist.”
Die Beweise zur synthetischen Herstellung von SHC014-CoV und seinen vielen Variationen sind eindeutig! Genau daraus resultierte erst das 2019-nCo-Virus, das eindeutig im Labor hergestellt worden ist. Nur weil die Zahl der “Verschwörungstheorien” nicht gerade abnahm, veröffentlichte die “Nature”-Redaktion zudem zusätzlich Neues über die wichtigen genomischen Merkmale des 2019-nCoV-Genoms und seine Unterschiede zu anderen bekannten Coronaviren. Tatsächlich ist einer der bemerkenswertesten Unterschiede zu anderen Viren die Rezeptorbindungsdomäne (RBD) im Spike-Protein, mit der es sich an den ACE2-Rezeptor menschlicher Zellen bindet. Dieser Teil ist nicht nur das variabelste Genom der Coronaviren, sondern erklärt auch seine Wirksamkeit bei Menschen, Frettchen, Katzen und anderen Arten mit einer hohen ACE2-Homologie.
Wie die Autoren von “Nature” selbst bemerken, “ist es unwahrscheinlich, dass 2019-nCoV durch Labormanipulation eines verwandten SARS-CoV-ähnlichen Coronavirus entstanden ist”. Wie erwähnt, ist aber die RBD von 2019-nCoV für die Bindung an menschliches ACE2 mit einer effizienten Lösung optimiert, die sich von den anderen Coronaviren vollkommen unterscheidet. Die Redaktion schreibt: “Wenn eine genetische Manipulation durchgeführt wurde, wäre wahrscheinlich eines der verschiedenen, für Betacoronaviren verfügbaren reversgenetischen Systeme verwendet worden. Die genetischen Daten zeigen jedoch unwiderlegbar, dass 2019-nCoV nicht von einem zuvor verwendeten Virusrückgrat stammt.”
Abb. 27
“South China Morning Post”-Bericht über 2019-nCoV
Doch genau das stimmt eben nicht! Die “South China Morning Post” berichtete nach der “Nature”-Anmerkung, dass nach aktuellen Untersuchungen von Fachexperten aus Shanghai und New York die Befürchtung fundamentiert wurde, dass es gewisse Parallelen zwischen 2019-nCoV und HIV bei T-Lymphozyten gebe. “Der Einfluss von Covid-19 auf den menschlichen Körper ist wie eine Kombination aus SARS und AIDS”, sagt Peng Zhiong. Die “Helferzellen” im menschlichen Organismus sind mit der Aufgabe betraut, eindringende Erreger zu erkennen und zu eliminieren. Laboruntersuchungen mit aktiven Coronaviren und Lymphozyten lösten jedoch Verwunderung aus: Die Untersuchungen im Labor zeigten, dass die Lymphozyten nicht wie sonst üblich viröse Partikel angriffen und unschädlich machten, sondern vielmehr selbst zur “Beute” wurden. Eine dem Coronavirus eigene Proteinstruktur hätte diese Reaktion ermöglicht, lautete die Schlussfolgerung des Forscherteams im Fachmagazin “Cellular & Molecular Immonology”.
Abwehr geschwächt?
In der Praxis sei zudem bereits festgestellt worden, dass 2019-nCoV-Patienten dramatisch niedrige Lymphozytenzahlen aufwiesen und somit “ein akut geschwächtes Abwehrsystem” hätten. Und je schwächer das Immunsystem wird, desto mehr steigt das Todesrisiko. Daher werde in Fachkreisen die verheerende Wirkung von 2019-nCoV auf den menschlichen Körper bereits mit den Folgen, die “eine SARS-Infektion in Kombination mit HIV hätte”, beschrieben. In vergleichenden Tests stellte sich heraus, dass das mit dem Coronavirus verwandte SARS-Virus nicht in der Lage war, die menschliche Immunabwehr auszuschalten, wie es bei 2019-nCoV der Fall zu sein scheint.
Der Spanier Santiago Moreno, Leiter der Abteilung für Infektionskrankheiten im Krankenhaus Ramon y Cajal in Madrid, konnte eine mit HIV-Mitteln behandelte Person vor 2019-nCoV retten. Er erklärt: “Die Protease von 2019-nCoV ist der von HIV sehr ähnlich. Dieses Enzym ist für die Replikation des Virus von grundlegender Bedeutung. Die Kombination von Lopinavir und Ritonavir hemmt und blockiert HIV. Die Ergebnisse, die wir bisher mit dem Coronavirus erzielt haben, sind ermutigend.”
Nun läge die Vermutung nahe, dass 2019-nCoV in der Lage sei, sich ähnlich aggressiv wie das HI-Virus zu verhalten, das bekanntlich die Immunschwächekrankheit AIDS auslöst, für die es keine Heilung gibt. In einem Punkt unterscheide sich das Coronavirus jedoch von HIV: “Während das HI-Virus in der Lage ist, T-Lymphozyten umzuprogrammieren und sich so im ganzen Körper auszubreiten, ist 2019-nCoV dazu nicht fähig.”
Dafür besitzt 2019-nCoV aber noch eine andere Fähigkeit, die bisher wenig beachtet wurde: Die Empfänglichkeit scheint auch von der Blutgruppe des Menschen abzuhängen. Nach einer Studie von Professor Wang Xinghuan (Wuhan University) wurde festgestellt, dass Blutgruppe A- und 0-Patienten eine höhere Empfänglichkeit für 2019-nCoV besitzen, bei ihnen besteht zudem eine Todesrate in verschiedenen Alters- und Geschlechtsgruppen. “Es könnte hilfreich sein, die AB0-Blutgruppe sowohl bei Patienten als auch bei medizinischem Personal als Routineteil bei der Behandlung von Patienten mit 2019-nCoV-Krankheit einzuführen”, empfiehlt Xinghuan.
Falsche Blutsorte?
Die Blutgruppe wird von den Eltern an ihre Kinder vererbt. Jedes Kind erhält ein Blutgruppenmerkmal vom Vater und eines von der Mutter. Genau genommen lassen sich die Blutgruppen noch weiter einteilen. In Deutschland besteht die Bevölkerung aus folgenden Blutgruppen: A 43%, B 11%, AB 5%, 0 41%, die sich dann noch einmal in positiv und negativ einteilen. Blutgruppen können durch ein spezifisches Antigen identifiziert werden, das sich auf den roten Blutkörperchen befindet und eine spezifische Immunantwort auslöst. “Menschen der Blutgruppe A benötigen möglicherweise einen besonders verstärkten persönlichen Schutz, um das Infektionsrisiko zu verringern”, sagt Xinghuan.
Abb. 28
Blutgruppe und 2019-nCoV
Neben dem Blutgruppensystem “AB0” gibt es noch weitere, darunter das “Rhesussystem”. Die Erythrozyten Rhesus-positiver Menschen tragen auf ihrer Oberfläche ein “D-Antigen” (Rhesusfaktor “D”). Rhesus-negative Menschen haben dieses Antigen nicht. Mediziner kennzeichnen eine Rhesus-positive Blutgruppe mit “+” und eine Rhesus-negative Blutgruppe mit “-”. So bedeutet zum Beispiel die Bezeichnung “Blutgruppe 0+”, dass es sich um die “Blutgruppe 0, Rhesusfaktor positiv” handelt. Das “Cold Spring Harbor Laboratory” (CSH) hat in einer unveröffentlichten Studie unter der Leitung von Jiao Zhao, Yan Yang, Hanping Huang und Dong Li die Untersuchungen von Wang Xinghuan etwas unterteilt und optimiert. Sie erkennen zwar in A und 0 ebenfalls ein höheres Erwerbsrisiko für 2019-nCoV, sehen danach aber nur einen leichten Verlauf der Infektion. Die schweren Verläufe haben sie