Papel del cortisol
El cortisol ejerce sus principales efectos catabólicos al estimular la conversión de aminoácidos en hidratos de carbono, elevar el nivel de enzimas proteolíticas (enzimas que degradan proteínas), inhibir la síntesis de proteínas y anular muchos procesos glucodependientes, como la glucogénesis y la función de los inmunocitos (51). El cortisol manifiesta sus mayores efectos catabólicos en las fibras musculares tipo II, lo cual, al menos en parte, se podría deber a que contienen más proteínas que las fibras musculares tipo I; no obstante, el cortisol podría estar igualmente implicado en el control de la degradación de las fibras musculares tipo I (162). Las fibras musculares tipo I dependen más de que se reduzca la degradación de proteínas para desarrollar hipertrofia muscular, en contraste con el espectacular incremento de la síntesis de proteínas usado por las fibras musculares tipo II para conseguir esa hipertrofia.
En casos de enfermedad, inmovilización articular o lesión, la elevación de los niveles de cortisol media en la pérdida de nitrógeno y en la pérdida neta de proteína contráctil. Las consecuencias son atrofia muscular y reducción asociada de la producción de fuerza (45, 133). En el músculo, los efectos anabólicos de la testosterona y la insulina contrarrestan los efectos catabólicos del cortisol. Si un gran número de receptores se unen a la testosterona y este complejo receptor de hormonas bloquea el elemento genético en el ADN con el que se pueden ligar el cortisol y su complejo receptor, el número de proteínas se conserva o aumenta. Por el contrario, si un mayor número de receptores se unen al cortisol, la proteína se degrada y se pierde. El equilibrio de las actividades anabólicas y catabólicas en el músculo afecta a la unidad contráctil e influye directamente en la fuerza. El aumento agudo de los niveles de cortisol circulante después del ejercicio también implica la presencia de mecanismos de respuesta inflamatoria en la remodelación tisular (51).
Respuestas del cortisol al ejercicio resistido
Al igual que sucede con la GH 22 kDa, parece ser que los niveles de cortisol aumentan con el ejercicio resistido, sobre todo cuando los períodos de descanso son cortos y si el volumen total de trabajo es alto (116, 178). Los incrementos del nivel de cortisol tal vez no tengan efectos negativos sobre los hombres después de un período de entrenamiento al que se ha adaptado el cuerpo; la adaptación «desinhibe» el cortisol a nivel de los testículos, con lo cual se mantiene la influencia de la testosterona sobre sus receptores nucleares.
El cortisol responde a los protocolos de ejercicio resistido que generan un estímulo de gran efecto en el metabolismo anaeróbico. Es interesante que la selección entre las variables agudas de un programa que causan las máximas respuestas catabólicas también produzca la máxima respuesta de la GH (116, 166, 178). De este modo, aunque niveles elevados mantenidos de cortisol tengan efectos adversos, los incrementos puntuales tal vez formen parte de un proceso de remodelación más amplio en el tejido muscular. El músculo debe sufrir algún grado de rotura (sin alcanzar los niveles de lesión) para remodelarse y aumentar de tamaño; las elevaciones agudas del nivel de cortisol favorecen este proceso de remodelación ayudando a la remoción de las proteínas dañadas.
Debido al papel catabólico del cortisol, los atletas y especialistas de la fuerza y el acondicionamiento físico tienen mucho interés en su potencial como marcador de la degradación de tejido en todo el cuerpo. Hasta cierto punto esto es cierto, si bien la magnitud del incremento tal vez debe superar 800 nmol/L para indicar problemas potenciales por sobreentrenamiento (55, 56, 58, 59). El cociente testosterona-cortisol también ha servido para intentar determinar el estado anabólico-catabólico del cuerpo (70). Aunque estos marcadores resulten atractivos a nivel conceptual, las mediciones del cortisol sérico y el cociente testosterona-cortisol solo han tenido un éxito limitado en la predicción o monitorización de cambios en la fuerza y potencia (124). Es probable que los problemas con estas pruebas estén relacionados con los múltiples roles del cortisol y otras hormonas.
Pocos estudios han investigado el efecto del ejercicio resistido sobre los receptores de glucocorticoides en el tejido muscular, aunque datos recientes revelan que, en hombres entrenados, se han hallado concentraciones de receptores significativamente más bajas en reposo y durante un período de recuperación de 70 minutos después del ejercicio, en comparación con los de mujeres (188). Simultáneamente, se apreció en mujeres una disminución y luego un incremento de su capacidad transportadora de andrógenos durante los 70 minutos posteriores al mismo protocolo de ejercicio, mientras que en los hombres solo se apreció una continua regulación decreciente. Esto manifiesta que las mujeres, frente a una menor concentración de testosterona, mostraron más rápidamente una regulación al alza de los receptores de andrógenos, mientras que los receptores de corticoides ya habían experimentado dicha regulación creciente antes de la sesión de ejercicio.
Resulta interesante que, por lo que concierne a los linfocitos B, se observase una regulación al alza de los receptores de glucocorticoides en hombres y mujeres antes, durante y después del ejercicio durante una hora (52). Sin embargo, ante un protocolo duro de 5RM, las mujeres no mostraron un incremento en las concentraciones de cortisol en sangre, cosa que sí sucedió en los hombres. Esto indica diferencias en el estímulo entre sexos, si bien son similares las respuestas de los receptores de las células inmunitarias al cortisol. Estos datos indican que los distintos tejidos de destino pueden responder de manera diferente al cortisol, así como a otras señales hormonales.
Es probable que se observen grandes diferencias en el papel fisiológico del cortisol en las respuestas agudas frente a las crónicas al ejercicio resistido. Las respuestas agudas del cortisol tal vez reflejen el esfuerzo metabólico del ejercicio, mientras que los aspectos crónicos quizá intervengan sobre todo en la homeostasis tisular concerniente al metabolismo de las proteínas (45, 51). Por tanto, el papel del cortisol en el sobreentrenamiento, el desentrenamiento o las lesiones puede ser crítico cuando se observa atrofia del tejido y disminución de la capacidad de producción de fuerza (133). Estos roles todavía se tienen que demostrar; no obstante, el papel del cortisol en la función supresora de las células del sistema inmunitario (p. ej., células B y T) tiene un impacto directo sobre la recuperación y remodelación del tejido del músculo esquelético. Este impacto del cortisol sobre las células inmunitarias puede ser enorme y su principal efecto es «desactivar» las funciones de las células inmunitarias, lo cual contribuye parcialmente a la inmunosupresión observada tras un esfuerzo intenso (51). Con ejercicio resistido con grandes cargas, la expresión de los receptores de glucocorticoides en las células B disminuyó con el ejercicio y aumentó durante la recuperación, lo cual demuestra una mayor capacidad transportadora, lo que a su vez redujo la actividad de las células B durante la recuperación (52). Los efectos se atenuaron un tanto en las mujeres en comparación con los hombres de similar nivel de entrenamiento, lo cual reveló una diferencia en la magnitud de las respuestas entre sexos.
Catecolaminas
Las catecolaminas —sobre todo la adrenalina, pero también la noradrenalina y la dopamina— son secretadas por la médula suprarrenal y son importantes para la expresión aguda de fuerza y potencia, puesto que las hormonas actúan