Con el entrenamiento de la fuerza, en muchos de estos mecanismos influyen el esfuerzo del ejercicio, las respuestas hormonales agudas y la necesidad de remodelación de los tejidos muscular, nervioso y óseo a nivel celular (20, 79, 83, 168). Las intensas interacciones de múltiples hormonas y receptores proporcionan poderosos mecanismos de adaptación como respuesta al entrenamiento resistido y contribuyen a cambios posteriores de la fuerza y tamaño musculares.
Respuestas al ejercicio de los factores de crecimiento insulinoides
El factor de crecimiento insulinoide tipo I ha sido el principal IGF estudiado en el contexto del ejercicio por su prolífico papel en el anabolismo de las proteínas (146, 150). También es una superfamilia de polipéptidos y proteínas transportadoras con grandes implicaciones para la salud y el rendimiento (148). Se desconocen las razones exactas de los incrementos agudos en los niveles sanguíneos de IGF-I, aunque probablemente estén relacionadas con la disrupción de distintas células, como adipocitos y miocitos, porque estas células fabrican y almacenan IGF (183). El factor de crecimiento insulinoide tipo I existe a lo largo de distintos biocompartimentos (sangre, líquido intersticial y músculo), y se ha examinado si las respuestas al ejercicio del IGF-I circulante reflejan lo que ocurre en los líquidos locales que rodean el músculo. En este estudio de hombres y mujeres, se ha demostrado que el aumento total de IGF-I libre circulante no guardaba correlación con los incrementos de las concentraciones de IGF-I en el líquido intersticial o del contenido proteínico muscular de IGF-I (151). Tales datos revelaron que los incrementos del IGF-I circulante inducidos por el ejercicio no reflejan la transmisión local de IGF-I que se produce, lo cual demuestra que las concentraciones circulantes son solo un punto de vista de los patrones de respuesta endocrina. El IGF tarda de 8 a 24 horas en producirse y ser liberado por el hígado después de la estimulación por la GH (9, 30). Esto parece indicar que el IGF se libera de fuentes almacenadas y distintas al hígado, que la liberación se debe a la disrupción de células que ya contienen IGF, o que la liberación de IGF mediada por la GH con ciertos tipos de ejercicio tiene un curso temporal distinto al de los estudios sobre la respuesta a la inyección de esteroides. Alteraciones sistemáticas de las concentraciones circulatorias del IGF como respuesta a diversos tipos de protocolos de ejercicio parecen guardar estrecha relación con los efectos reguladores de la liberación y transporte de IGF (13). Es necesario evaluar los cambios séricos durante largos períodos de tiempo para valorar las relaciones y efectos específicos de la GH en el suero (46). En hombres y mujeres, el IGF-I se ha mantenido estable a pesar de las mejoras de la fuerza y la potencia durante un programa de entrenamiento de dos meses (147). Los incrementos relacionados con el ejercicio parecen ocurrir antes si las concentraciones en reposo son bajas (p. ej., de 10 a 20 nmol/L). Por tanto, la estabilidad de las concentraciones en reposo tal vez resulte afectada por las cantidades absolutas de IGF-I circulante. Con entrenamiento, concentraciones más elevadas en reposo (p. ej., 35-45 nmol/L) pueden hacer que los incrementos inducidos por un ejercicio intenso sean menos probables. Lo más importante es que las formas libres que no están unidas a ninguna proteína transportadora tal vez sean elementos eficaces que influyen en los tejidos de destino (66, 149, 160), sobre todo el músculo esquelético.
Los mecanismos de liberación autocrina y tal vez paracrina de IGF-I tal vez tengan importancia vital en la influencia del IGF-I en el músculo. En reposo, los adipocitos contienen concentraciones relativamente altas de IGF, y el músculo esquelético tiene muy poco IGF propio. Sin embargo, la estimulación mecánica, la sobrecarga y el estiramiento de los miocitos, como en el entrenamiento resistido, provocan un incremento sustancial de su producción de IGF-I. El factor del crecimiento insulinoide tipo I producido en el músculo a menudo recibe el nombre de factor mecánico de crecimiento, y desempeña funciones autocrinas (63, 141). Se ha sugerido que las acciones autocrinas del factor mecánico de crecimiento son las acciones principales del IGF-I en el músculo. También se ha propuesto que las variantes de corte y empalme de IGF-I tal vez regulen la diferenciación de mioblastos mediante acciones del IGF-I maduro y no de los péptidos E, por lo que el examen de este tema sigue siendo de gran interés (137). Es posible que el IGF se libere de células no hepáticas sin la mediación de la GH (1, 2, 45, 77, 82, 83). Además, tal vez las células produzcan y conserven IGF, de modo que este ejerza su efecto sin entrar en la circulación periférica.
Aunque el IGF-I ha demostrado responder al ejercicio en algunos estudios, no sigue una respuesta endocrina clásica en todos los casos (es decir, el estímulo de la glándula por el ejercicio causa la liberación de la hormona en la sangre). Se demostró que el IGF-I respondía al ejercicio resistido en hombres y mujeres, pero en esos estudios las concentraciones iniciales fueron más bajas (113, 114). En otro estudio, las concentraciones fueron más altas, pero a pesar de los incrementos de la GH inmunorreactiva (22 kDa), no se observó ningún incremento del IGF-I (118). A partir de estos estudios se ha esbozado la teoría de que el nivel inicial del IGF-I tal vez sea un factor a tener en cuenta al determinar si se produce algún incremento con el ejercicio (es decir, sin incrementos si las concentraciones iniciales son altas, y con ellos si las concentraciones iniciales son bajas). Un estudio de Kraemer (121) respaldó esta teoría, pero también se demostró que las concentraciones de IGF-I eran más sensibles a las cargas calóricas elevadas, como la suplementación con hidratos de carbono y proteínas, antes y después de una sesión de ejercicio.
Adaptaciones al entrenamiento de los factores de crecimiento insulinoides
Las respuestas del IGF-I al entrenamiento resistido con grandes cargas se mantienen variables, pero los estudios demostraron que los cambios se basan en las concentraciones iniciales antes del entrenamiento (es decir, si las concentraciones basales son bajas, el IGF-I aumenta; si son altas, no hay cambio ni decrecen) (W. J. Kraemer, datos de un estudio sin publicar). Además, la ingesta de comida o el nivel de restricción calórica (o ambas) influyen en las concentraciones sanguíneas en reposo e inducidas por el ejercicio (80, 109). En las mujeres, el entrenamiento resistido demostró aumentar el IGF-I total y reducir las concentraciones de la proteína 1 transportadora de IGF durante el ejercicio resistido agudo, lo cual indica que puede haber adaptaciones específicas al modo de ejercicio en el sistema del IGF-I circulante (67). Los efectos del entrenamiento siguen siendo una historia inacabada como muchos de los aspectos de los patrones de respuesta de la superfamilia del IGF (149). Al igual que con la GH, las adaptaciones inducidas por el entrenamiento del IGF-I probablemente se reflejen en distintos mecanismos relacionados con el tipo de IGF, con la liberación, transporte e interacción con los receptores. Además, la interacción con otras hormonas anabólicas no se puede pasar por alto, ya que estas a menudo buscan el mismo resultado (p. ej., la síntesis de proteínas). Todavía se requieren nuevas investigaciones sobre las adaptaciones del IGF-I al entrenamiento resistido con grandes cargas en diversos tejidos.
Hormonas de las glándulas suprarrenales
La glándula suprarrenal desempeña un papel crucial en el fenómeno de la respuesta de lucha o huida y presenta dos divisiones principales: la médula (centro) y la corteza. Ambas divisiones responden al esfuerzo del ejercicio. La médula suprarrenal es estimulada directamente por el sistema nervioso y, por tanto, activa una respuesta rápida y casi inmediata; la corteza es estimulada por la hormona adrenocorticotropa (ACTH) liberada por la adenohipófisis. Las hormonas suprarrenales más importantes para el entrenamiento y el acondicionamiento físico son el cortisol, un glucocorticoide de la corteza suprarrenal, las catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina) y los polipéptidos, que contienen encefalina (p. ej., péptido F) y son liberados por la médula suprarrenal (95, 104, 109, 116, 182). El péptido F, un fragmento de proencefalina, desempeña un papel importante en la mejora de las funciones de los inmunocitos (182). Por tanto, la médula suprarrenal secreta hormonas implicadas en la reacción inmediata al esfuerzo y en la recuperación posterior de dicho esfuerzo.
Cortisol
Los