Glutamaati on emapiimas, Emmentali juustus ja teistes valgurikastes toiduainetes. See on ka nn lõhnatugevdaja. Kui toidus sisalduv glutamaat põhjustab migreeni, siis võib põhjuseks olla glutamaati GABA-ks muundava ensüümi liiga nõrk toime. Tsöliaakia puhul on tegemist sama probleemiga. Suures koguses on glutamaat aga närvimürk.
Juustus on rohkesti valku, aga ka küllastunud rasva.
GABA ehk γ-aminovõihape on peaaju ja mingil määral ka seljaaju esmase tähtsusega pidurdusvirgatsaine. Eristatakse kaht liiki gamma-aminovõihapet: GABA A ja GABA B. Neist esimene on ionotroopne ja teine metabotroopne. GABA rahustab närvirakke ja hoiab neid puhkeseisundis. Selle piisav hulk mõjub rahustavalt, vaegus aga põhjustab ärevustunnet, närvipinget, muremõtteid, paanikahäireid, ahistusneuroosi, unetust ja autismi; meel ei suuda lõdvestuda. Paljud neuroloogilised probleemid, näiteks epilepsia ja parkinsonism, seostuvad osaliselt GABA-ga. Barbituraadid ja bensodiasepiinid mõjuvad GABA kaudu. Insuliinresistentsus ja diabeet vähendavad GABA toodangut. GABA puudust põhjustavad ka stress, hapnikuvaegus, ajuverevoolu puudulikkus, aneemia (kehvveresus) ja organismis esinevad mürgid. GABA vähesus võib johtuda pärilikkusest, tsöliaakiast (gluteenitalumatus) või autoimmuunhaigusest. GABA piisav tase pidurdab aju vananemist.
Puuduse korvamiseks tuleb toiduks kasutada GABA eelstaadiume või aineid, mis aktiveerivad GABA retseptoreid. GABA ise ei suuda ületada vere-ajutõket ehk hematoentsefaalbarjääri. Palderjanist on abi, sest see suurendab GABA retseptorite tundlikkust ja seondub nendega, muutes GABA ajus tundlikumaks. See aeglustab ka GABA lagunemist. Ka kannatuslill suurendab GABA retseptorite tundlikkust. L-teaniin ja tauriin tõstavad GABA taset ajus. B6-vitamiini, magneesiumi, tsinki ja mangaani on vaja nii GABA sünteesiks kui ka lagundamiseks.
Glütsiin on kesknärvisüsteemi (eriti seljaaju) pärssiva toimega virgatsaine.
Atsetüülkoliin on tähtsaimaid virgatsaineid. See moodustub koliinist ja atsetüülkoensüüm A-st (CoA). Atsetüülkoliini retseptoreid on kaht liiki: nikotiin- ja muskariin-atsetüülkoliini retseptorid. Neist esimesed on ionotroopsed ja teised metabotroopsed. Atsetüülkoliini vabastavad lihaseid kontrollivad närvid, aga see on väga tähtis ka mälu jaoks. Atsetüülkoliini akumuleeritakse ajurakkudesse ja stimuleerimisel vabaneb seda sünapsi. Õppimisel atsetüülkoliini hulk suureneb. Atsetüülkoliini vabastavad ajurakud jagunevad eriti ohtralt. Alzheimeri tõve puhul väheneb atsetüülkoliini vabastavate rakkude hulk eeskätt aju temporaalpiirkondades. Kui aju ei saa piisavalt atsetüülkoliini ja ka toidurasvadest ei saada küllaldaselt koliini, hakatakse ehitusainete fosfatidüülkoliini ja fosfatidüülseriini hankimiseks lagundama ajukude.
Hõlmikpuu suurendab atsetüülkoliini hulka ajus.
Atsetüülkoliini vaegus põhjustab masendustunnet, halba meeleolu, võimetust visualiseerida ja unistada, Alzheimeri tõbe, mäluhäireid, nägemismälu ja keelelise mälu kaotust, kognitiivsete (tunnetuslike) võimete vähenemist, tähelepanelikkuse, keskendumisvõime ja arvutusoskuse nõrgenemist, loovuse kadu, raskusi asjade ja inimeste äratundmisel, vaimsete võimete hääbumist ning ruumilise orienteerumise raskusi.
Atsetüülkoliin on tähtsaim lühiajalise mälu ehk lühimälu ja pikaajalise ehk kaugmälu virgatsaine hipokambis. Alzheimeri tõvele on tüüpiline, et inimene mäletab, mida keegi ütles 40 aastat tagasi, aga tal pole aimugi, mida ta lõunaks sõi. Mõte võib vesteldes äkki katkeda või ei leita enam sõnu. Kaugmälu kaob aga alles haiguse lõppjärgus. Selle haiguse all kannatav inimene ei suuda asju meenutada, sest tal on kadunud võime moodustada neist mälupilte. Ta kaotab kogu aeg asju, sest lühimälu on sedavõrd nõrgenenud.
Atsetüülkoliini retseptorite eripära seisneb selles, et need ei muutu atsetüülkoliini suhtes resistentseks, mistõttu atsetüülkoliini taset mõjutavaid aineid ja tooteid võib pidevalt tarvitada. Atsetüülkoliini taseme tõstmiseks on soovitatav süüa koliini sisaldavaid toiduaineid. Koliini leidub rohkesti maksas, lihas, munades, tofus, pähklites, koores, kõrge rasvaprotsendiga piimas ja juustus.
Histamiin on virgatsaine, mis tekib ajus histidiinaminohappest. Seda on eriti hüpotalamuses ja see osaleb neuroendokriinses regulatsioonis ning unerütmi, erksuse ja söögiisu reguleerimises.
Tervislik oa-seemne-köögiviljasalat.
Neuropeptiide liigitatakse sageli selle järgi, mille struktuuri need meenutavad, või nende päritolu järgi. Neuropeptiid P-aine saadab ajusse valusignaale. Närvisüsteemi mõjutavad ka mõned seedekulgla peptiidid, nagu koletsüstokiniin ja neurotensiin. Aju virgatsainetena toimivad ka lämmastikoksiid ja süsinikoksiid.
Karnosiin on neuropeptiid (β-alaniin-histidiin), mis toimib aju virgatsainena ja toetab GABA toimet (täpsemalt toidulisandeist lk 204, 217–220). Sellest on abi muuhulgas autismi, paanikahäirete ja epilepsia puhul. Seda on kõikjal aju gliiarakukoes ning sünapsides. Karnosiin reguleerib sünapsides vabanevate metalliioonide tegevust närvirakkudevahelises infoedastuses.
Ka hormoonid ja aju oma morfiinid ehk endorfiinid ja enkefaliinid võivad toimida virgatsainetena. Need mõjutavad meeleolu ja kognitiivseid võimeid.
KUIDAS MÄLU FUNKTSIONEERIB
Mälu asub paljudes ajupiirkondades hajali, aga nende eri piirkondade vahel toimub koostöö. Mälu, vaimuteravuse ja erksuse jaoks on olulised ajukoor, ajutüve närvivõrgustik, ajukeskused, närvirakkude kogumid, närvisüsteem, seljaaju, basaaltuumad ehk basaalganglionid (sh mandeltuum ehk mandelkeha), talamus ehk nägemiskühm (vaheaju siseseinas) ja väikeaju ning närvirakud ja sünapsid. Mälu funktsioneerimises osalevad muuhulgas ka seesmise oimusagara ja otsmiku- ehk laubasagara närvivõrgustikud. Hipokamp on mälu seisukohalt eriti tähtis ajupiirkond.
Seesmine oimusagar kogub ja töötleb saabuvat informatsiooni, misjärel info läheb ajukoore kaudu hipokampi. Hipokambist liigub teave tagasi oimusagarasse ja talletatakse ajukoore kaugmällu. Ka aju sees paiknev talamus osaleb meeldejäetava teabe töötlemises. Motoorsed oskused talletatakse basaaltuumadesse, mandeltuum ja väikeaju osalevad teatud õpitud reageerimisviiside mäletamises. Lühimälu jaoks on eriti vajalikud hipokamp ja oimusagarate süvaosad. Kaugmälestusi säilitatakse ajukoore oimusagarates, kus paiknevad tegude, liigutuste ja käitumise mälestused ning sotsiaalse käitumise, väärtuste ja taotlustega seostuvad mälestused. Aistingumälu paikneb kiirusagaras ja oimusagaras. Laubasagara osast nimega orbitofrontaalkorteks sõltub töömälu ja tähelepanuvõime. Hipokambis, mandelkehas (mandeltuumas) ja ajukoores esinev proteiinkinaas PKM-dzeeta hoolitseb ka kaugmälu korrashoidmise eest, mõjutades teatud retseptorite talitlust.
Mälestused tekivad, kui närvirakud on omavahelisi keerukaid ühendusi luues kasvatanud närvirakuvõrgustikke ja talletanud neisse mälujälgi ehk tekitanud sünapside püsivaid struktuurilisi ja talituslikke muutusi. Mälestused ei kinnistu ühte rakku, vaid üksteisega elektrokeemiliselt liitunud rakkude piirkonda. Sealt info kättesaamiseks on vaja kogu rakupiirkond uuesti aktiveerida.
Aju virgatsained ja valkude fosforülatsioon (rakuenergia reguleerimine) moodustavad lühi- ja kaugmälu aluse. Hipokamp liigendab ja salvestab teabe nn puhvermällu, kust see siirdub hiljem mälujälje võimaliku tugevnemise korral edasi kaugmällu. Teatud rakkude vaheline mälupiirkond võib tugevneda või nõrgeneda – seda protsessi nimetatakse sünaptiliseks plastilisuseks. Uue mälujälje loomiseks peab aju suutma muuta rakkudevaheliste ühenduste