Но каким образом так легко происходит смена сенсибилизации? Казалось бы она развивается к совершенно разным антигенам-аллергенам: пищевым, клещевым, пыльцевым, эпидермальным, лекарственным, грибковым, бактериальным и т. д.
Здесь необходимо привести такой факт: «… Группа атопических заболеваний (атопическая форма бронхиальной астмы, поллиноз, аллергический ринит, атопический дерматит) сопровождается увеличением уровня общего иммуноглобулина Е, иногда значительным. Общим он называется потому, что в его состав входят как иммуноглобулин Е – антитело, к определенному антигену (специфическим, тем самым определяя узкую специфичность), так и молекулы IgE, которые не являются специфичными к данному антигену. При этом, большая их часть приходится на молекулы неспецифического иммуноглобулина Е, концентрация специфического иммуноглобулина Е, как правило меньше. (В. И. Пыцкий, 1991).
Присутствие в крови больного неспецифического иммуноглобулина Е дает способность этому иммуноглобулину искать новые чужеродные антигены-аллергены. В норме у здорового человека данного иммуноглобулина Е в крови нет, поэтому, когда происходит «первичная сенсибилизация» организация, в результате введения в организм парентерально чужеродного белка, появление в организме неспецифического иммуноглобулина Е объясняет в последующем развитие поливалентной сенсибилизации организма на различные агенты, даже неспецифические, не способные дать тот же