Dopamiinivaegusest tingitud masendus on hoopis teistsugune kui serotoniinivaegusest põhjustatud. Masendustundest või kurvameelsusest hoolimata suudab dopamiinipuuduse all kannatav inimene ikkagi teha seda, mis talle meeldib. Tal on vaja vaid ennast liikuma saada. Liigne dopamiin aga põhjustab psühhoose, skisofreeniat, hüpersotsiaalsust ja kõrgendatud libiidot.
Dopamiinipuudust aitavad leevendada bengali rasvauba (Mucuna pruriens); fenüületüülamiini allikad, nagu šokolaad; antioksüdandid; ained, mis tõstavad glutatiooni taset, nagu glutatioon ise või siis α-lipoiinhape; seleen ja N-atsetüültsüsteiin (vt aminohapped); DLPA (DL-fenüülalaniin), mida sisaldavad muuseas liha, kala, munad ja piimatooted; N-atsetüül-L-türosiin ja B6-vitamiin.
Dopamiini allikas Mucuna pruriens ehk bengali rasvauba.
Siseelundeis on rohkesti trüptofaani.
Fenüülalaniini liikumine läbi vere-ajutõkke ehk hematoentsefaalbarjääri sõltub maksa seisundist ja veresuhkru tasakaalust. Maks muundab fenüülalaniini türosiiniks, mida saab ajju toimetada. Dopamiini, mida aju kasutab, toodab ta ise. Insuliinresistentsus ja madal veresuhkru tase takistavad dopamiini sünteesi. Türosiin teiseneb algul L-dopaks, aga protsessi kulgemiseks on vaja B6-vitamiini, folaati, rauda ja hapnikku. Aneemia, suitsetamine, halb stress, ainevahetusprobleemid ja aju taandareng tõkestavad protsesse. Dopamiin peab saama ka laguneda, et uue jaoks ruumi teha. Selleks on omakorda vaja magneesiumi, metüülidoonoreid, nagu betaiin, folaat ja metüül-B12. SSRI-antidepressandid (serotoniini tagasihaarde takistajad) ja östrogeenasendusravi põhjustavad metüülidoonorite puudust, diureetikumid aga magneesiumivajakut. Samuti segab protsessi kõrvetiste ravimeist tingitud maohappe vähenemine.
Serotoniin on indoolamiinide virgatsaine, mis tekib L-trüptofaanist, mis ensüümide toimel teiseneb 5-hüdroksütrüptofaaniks (5-HTP) ja seejärel 5-hüdroksütrüptamiiniks ehk serotoniiniks. Käbinäärmes võib see edasi muunduda N-atsetüülserotoniiniks ja melatoniiniks. Serotoniini on ajus ja seda vabaneb verelibledest. Serotoniini hulka reguleerib MAO-ensüüm. Magamise ajal serotoniini eritumine väheneb.
Serotoniin tekib trüptofaanist, mida on eriti valkudes. Kui me ei saa toidust piisavalt trüptofaani, siis serotoniinitase alaneb. Trüptofaan tuleb toimetada ka läbi vere-ajutõkke ajusse, kus see peab konkureerima teiste aminohapetega. Alles ajusse jõudnult saab trüptofaan liikuda ajurakkudesse ja edasi teiseneda. Aju otsmikusagaras on palju serotoniiniretseptoreid. Serotoniini tekkeks on vaja looduslikku valgust või eredat valgust. Keskeas hakkab serotoniini kogus ajus vähenema.
Serotoniin osaleb meeleolu ning une ja ärkveloleku rütmi reguleerimises. Selle piisav hulk arvatakse tagavat emotsionaalse tasakaalu, mõjuvat rahustavalt ja vähendavat seksuaaltungi. Liiga vähene hulk võib põhjustada ahistustunnet, PMS-sümptomeid, sugutungi kasvu, isu süsivesikute järele, valutundlikkust, vägivaldsust ning alkoholi- ja ravimisõltuvust. Serotoniin mängib rolli migreeni tekkes, sest selle vaegus ahendab veresooni. Ebanormaalne serotoniinitalitlus põhjustab ärevussündroomi, masendust, ebasobivat sotsiaalset käitumist, unerütmi häireid, söömishäireid ja kroonilisi valusid. Puue avaldub harrastushuvide vaibumises, raskuses elust rõõmu tunda; inimest hakkavad vaevama varjatud viha ja väärkujutlused. Toit ja inimsuhted ei paku rõõmu, pilves ilm ja lühikesed talvepäevad mõjuvad masendavalt. Esineb kroonilist väsimust, migreeni, ärritunud soole sündroomi, tinnitust ja valutundlikkust. Serotoniinivaeguse all kannatavatel inimestel on sageli pealtnäha kõik korras, aga õnnelikud nad ei ole. Liigne serotoniin aga põhjustab ujedust, alaväärsuskompleksi ja närvilisust. Östrogeeni vähesus võib alandada serotoniini taset.
Serotoniin peab saama ka laguneda, et seda sünapsidesse liiga palju ei koguneks. Lagunemise eest hoolitsevad ensüümid MAO (monoamiinoksüdaas) ja 5-HIAA (5-hüdroksü-indooläädikhape). Teatud antidepressandid (SSRI ja MAO inhibiitorid) võivad põhjustada liigset serotoniini kogunemist sünapsidesse ja sellega kaasnevat peataolekut, hallutsinatsioone, vabisemist, peavalu, higistamist, iiveldustunnet, vererõhu tõusu ja äärmusjuhul koomat. Koos monoamiinoksüdaasi ravimitega võivad serotoniinisündroomi põhjustada ka palju türamiini sisaldavad toidud või liht-naistepuna, trüptofaan ning viirukipuu (Boswellia) ja johimbeekstraktid. (Johimbe ja Boswellia on troopilised puuliigid.)
Serotoniinitaset saab normaliseerida toidu ja ürtidega. Liht-naistepuna on serotoniini tagasihaarde inhibiitor (takistaja): see aitab serotoniinil kauem sünapsis viibida, kusjuures postsünaptiline aktiivsus kasvab, suurendades serotoniini ülekannet. SAMe (vt toidulisandid lk 212) toimib serotoniini tootmisel metüülrühma ülekandjana.
Kui serotoniin toimib korralikult, siis tekib sellest teatud ensüümide kaasmõjul melatoniini, mis reguleerib unerütmi. Kõige rohkem on serotoniini käbinäärmes. Ensüümide toime sõltub muuhulgas toidu metüülidoonoreist ja norepinefriinist.
Raske stressi korral ei pruugi norepinefriin õigesti toimida, sest stress võib langetada norepinefriini taset või tõsta stressihormoonide taset. Neerupealiste hormoonide tootmine pidurdub ja ajus hormoonide tööd reguleeriv mehhanism on häiritud. Kõrge kortisoolitase vähendab melatoniini määra, mis häirib unerütmi. Melatoniini tootmiseks vajatakse folaati, B12-vitamiini, betaiini jm metüülidoonoreid.
Aminohapetest virgatsained ehk neurotransmitterid jagatakse erutavaiks (glutamaat ja aspartaat) ja pidurdavaiks (gamma-aminovõihape ehk GABA ja glütsiin). Glutamaati on kõikjal närvisüsteemis ja see osaleb kõigis tunnetusprotsessides. Glutamaat ja selle retseptorid mõjutavad närvirakkude kasvu ja eristumist, õppimist, mälu talitlust ja tundeelamusi. Glutamaati vabastavad ajurakud on ühenduses vaid väheste muude rakkudega. Need võivad kuuluda ajupiirkonda, mis on seotud üksnes teatud liiki mäluga. Alzheimeri tõve puhul talitlevad glutamaadi retseptorid puudulikult. Glutamaat on rasvhapete, folaadi ja glutatiooni ehitusaine.
Glutamaati on emapiimas, Emmentali juustus ja teistes valgurikastes toiduainetes. See on ka nn lõhnatugevdaja. Kui toidus sisalduv glutamaat põhjustab migreeni, siis võib põhjuseks olla glutamaati GABA-ks muundava ensüümi liiga nõrk toime. Tsöliaakia puhul on tegemist sama probleemiga. Suures koguses on glutamaat aga närvimürk.
Juustus on rohkesti valku, aga ka küllastunud rasva.
GABA ehk γ-aminovõihape on peaaju ja mingil määral ka seljaaju esmase tähtsusega pidurdusvirgatsaine. Eristatakse kaht liiki gamma-aminovõihapet: GABA A ja GABA B. Neist esimene on ionotroopne ja teine metabotroopne. GABA rahustab närvirakke ja hoiab neid puhkeseisundis. Selle piisav hulk mõjub rahustavalt, vaegus aga põhjustab ärevustunnet, närvipinget, muremõtteid, paanikahäireid, ahistusneuroosi, unetust ja autismi; meel ei suuda lõdvestuda. Paljud neuroloogilised probleemid, näiteks epilepsia ja parkinsonism, seostuvad osaliselt GABA-ga. Barbituraadid ja bensodiasepiinid mõjuvad GABA kaudu. Insuliinresistentsus ja diabeet vähendavad GABA toodangut. GABA puudust põhjustavad ka stress, hapnikuvaegus, ajuverevoolu puudulikkus, aneemia (kehvveresus) ja organismis esinevad mürgid. GABA vähesus võib johtuda pärilikkusest, tsöliaakiast (gluteenitalumatus) või autoimmuunhaigusest. GABA piisav tase pidurdab aju vananemist.
Puuduse korvamiseks tuleb toiduks kasutada GABA eelstaadiume või aineid, mis aktiveerivad GABA retseptoreid. GABA ise ei suuda ületada vere-ajutõket ehk hematoentsefaalbarjääri. Palderjanist on abi, sest see suurendab GABA retseptorite tundlikkust ja seondub nendega, muutes GABA ajus tundlikumaks. See aeglustab ka GABA lagunemist. Ka kannatuslill suurendab GABA retseptorite tundlikkust. L-teaniin ja tauriin tõstavad GABA taset ajus. B6-vitamiini, magneesiumi, tsinki ja mangaani on vaja nii GABA sünteesiks kui ka lagundamiseks.
Glütsiin