Применяя похожие концептуальные модели (скорее оборонительные позиции, чем массированное наступление), ученые исследуют возможность выводить из благоприятной среды нераковые клетки. В экспериментах с мышами, которым были введены вещества, блокирующие рост кровеносных сосудов, ученые отмечали сокращение в процессе васкуляризации жировой ткани и последующую гибель жировых клеток13. Так что эта модель сохраняет актуальность и для жира: окольными путями наступая на жировые клетки и используя их зависимость от кровоснабжения, мы можем фактически «уморить» их.
Другое исследование нацелено на создание количественной модели для ангиогенеза в жировой ткани. Ученые имплантировали под кожу мышей незрелые жировые клетки. Через две-три недели эти формирующиеся клетки развились в жировые подушки со всеми характеристиками нормальной подкожной жировой ткани. Но действительно интересным открытием стало то, что кровеносные сосуды начали расти внутри и вокруг новых клеток в течение 5 дней после имплантации. Это микроциркуляторное русло появилось, чтобы распространиться из крупных кровеносных сосудов в прилегающую зону14.
В следующем исследовании блокадная гипотеза тестировалась с другой целью – увидеть, можно ли разрушить существующую жировую ткань. Исследователи давали двум группам мышей средство, которое блокировало ангиогенез. Одна группа состояла из мышей, которую держали на высококалорийной диете. Другая группа состояла из мышей с ожирением, у которых наблюдался дефицит лептина (сигнала «выключить аппетит»). В обоих случаях у мышей либо замедлялся набор веса, либо они теряли вес. Ученые даже отмечали у них повышение инсулиновой чувствительности.
Таким образом, оказывается, что блокировка ангиогенеза в жировой ткани не только разрушает жировые клетки и предотвращает их дальнейшее формирование, но и помогает упорядочить сложнейшее хитросплетение гормонов, неразрывно связанное с жировыми болезнями – ожирением, метаболическим синдромом, диабетом 2-го типа и т. д.15
Как воспользоваться преимуществами этой стратегии для кровоснабжения жировых клеток? Перспективный подход – применение куркумина. Это вещество придает желтый оттенок пряности под названием куркума, принадлежащей к семейству имбирных, родом из Южной Азии. Куркумин воздействует на экспрессию фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и его рецептора VEGFR-2, задействованного в ангиогенезе. Мыши, посаженные на диету с высоким содержанием жира и добавлением куркумина, не только не набирали вес,